多巴胺肾保护争议与去甲肾上腺素
多巴胺是一种去甲肾上腺素和肾上腺素的儿茶酚胺前体物质，既可以直接作用于 α 1 、β 1 、β 2 肾上腺素受体及多巴胺能（DA 1 ）受体，亦可以间接诱导储备的神经源性去甲肾上腺素释放。
多年来一直作为增加心排血量、肾血流量和尿量的血管活性药物，广泛用于防治危重患者发生急性肾衰竭。
▲Dopamine 多巴胺
小剂量多巴胺[0.5~3μg/（kg·min）]主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促进利尿和尿钠排泄。虽然这种效应可增加肾血流量，但使用这种“肾脏剂量”的多巴胺并不能保护肾功能。
没有临床对照研究证明多巴胺能减少肾衰竭的发生率和提高危重患者存活率。
去甲肾上腺素因其强烈的血管收缩作用，既往临床应用受到限制。 但新近的临床研究结果证明，去甲肾上腺素可使输注多巴胺后仍然无尿的患者增加尿量。
感染性休克患者应用去甲肾上腺素更能维持血流动力学稳定，保护和改善肾功能。
因此，目前认为小剂量多巴胺能增加肾血流和尿量，但并不一定能保护肾功能和改善预后，不宜常规用于重危患者防止肾衰竭。
▲Norepinephrine 去甲 肾上腺素
去甲肾上腺素可降低肾小球滤过率，能有效维持组织灌注压，升高肾小球内压，更能有效地保护肾功能，适用于感染性休克、心源性休克等患者的治疗。
多巴胺作为一线血管收缩药治疗休克曾长期应用于临床，但研究表明，与多巴胺相关的不良事件发生率高于去甲肾上腺素。
多项指南推荐成人感染性休克和心源性休克治疗首选的血管收缩药为去甲肾上腺素而非多巴胺。仅在部分高选择的患者，如心动过速风险低和绝对或相对心动过缓患者或可应用多巴胺替代去甲肾上腺素。
麻黄碱是临床一线？
麻黄碱曾经是临床一线的升压药物，直接激动β受体而具有正性肌力作用，间接兴奋交感末梢释放去甲肾上腺素，作用于a受体而收缩血管。该药起效缓慢、作用持久。反复用药可快速耐受。兴奋大脑皮质及皮质下中枢而减浅麻醉。可通过胎盘、作用于β受体增加心肌氧耗、降低胎儿pH，同时影响孕妇及胎儿。目前临床上选用的概率在下降。
低血压首选去氧肾上腺素？
▲Phenylephrine 去氧 肾上腺素
去氧肾上腺素亦曾作为主要的血管收缩药应用于麻醉期间血流动力学管理。近期的一项研究发现，治疗术中低血压时，与去甲肾上腺素相比，间断给予去氧肾上腺素可以产生强烈的外周血管收缩作用，导致后负荷增加、心功能受损、心排血量下降，在心功能不良或心力衰竭患者尤其危险。
持续输注去氧肾上腺素则可导致内脏氧耗增加、体内乳酸堆积、肝肾排泄功能下降。因此，建议麻醉管理中治疗低血压首选去甲肾上腺素，而非去氧肾上腺素。
▲Epinephrine 肾上腺素
新近的研究表明，在急性心肌梗死心源性休克患者的血管加压治疗中，肾上腺素和去甲肾上腺素相比较在疗效方面无明显差异，但肾上腺素可导致心率加快、酸中毒和乳酸血症，难治性休克发病率明显增加。因此，建议去甲肾上腺素作为急性心肌梗死心源性休克患者首选的血管加压药。
血管活性药的应用虽然存在诸多争议，但最近的研究表明去甲肾上腺素与多巴胺、麻黄碱、去氧肾上腺素，甚至肾上腺素相比均更为有效、更为安全。
多项指南推荐成人感染性休克和心源性休克治疗首选的血管收缩药应为去甲肾上腺素。