这是早些年的1个病例。
70多岁的老张，冠心病人，平时病情也还算稳定。端午节家人聚餐，一高兴吃了两个粽子，结果，悲剧了，急性心肌梗死了。
要说老张犯病也是有诱因的，饱餐，两个粽子，量多，又不好消化。像饱餐啊，劳累、体力负荷增加、情绪激动、受凉，等等吧，都可以在冠心病人诱发急性心梗。可这是外因，外因通过内因起变化。内因是什么？是粥样硬化的冠脉里，斑块破裂了！
血管里的斑块破了，会出血，会形成血栓；斑块破了，血管壁上更是毛毛糙糙，血流经过时的血小板也要粘附上去，也会形成血栓。血管里有了血栓，加上原本就有动脉硬化狭窄，那还不一下子就堵住了？！
要是一会儿血栓形成、一会儿血栓自溶（因为血液里也有溶栓的成分），血管就会一会儿堵、一会儿通，表现出来就是频繁发作的严重的心绞痛，医学上叫做“不稳定型心绞痛”；要是血栓一下子把血管完全堵死了呢，那冠状动脉血流中断，心肌没有供血，就急性心肌梗死了！
所以，发生不稳定型心绞痛、急性心肌梗死内在的因素，就是冠状动脉里的粥样斑块不稳定、破裂了，血栓形成了。
因此，防治的关键是稳定斑块。
早先对于冠心病防治，很注意抗血小板防血栓，大家都知道吃阿司匹林，后来又加上了氯吡格雷（波立维、泰嘉），可那都是防在斑块表面、斑块破裂之后长血栓的。
后来，研究就发现，斑块为什么容易破，是因为血脂高，血脂里的低密度脂蛋白胆固醇高了。这个低密度脂蛋白胆固醇高了，就会刺激血管壁发生炎症，血管内膜损伤，胆固醇和炎性细胞就乘虚而入，跑到血管内膜下面，堆积形成斑块了。堆在里面的胆固醇之类的就成了“核心”，医学上叫做“脂质核心”；斑块表面的血管内膜，发生炎症后会纤维化，就像个帽子盖在斑块上，医学上管它叫“纤维帽”。
要是血脂高，进去的胆固醇多了，斑块里的脂质核心就大了，血管狭窄不说，炎症也会加重；盖在斑块表面的纤维帽还就薄了。核大、帽薄，容易破，这样的斑块在医学上称为“易损斑块”，被形容成“薄皮大馅的饺子”，煮的火候不好就会破。这种斑块属于不稳定斑块，就像不定时的炸弹，说不定什么时候有个刺激就“爆炸”了。就像前面说到的诱因一出现，血压一升高、血管一收缩，斑块就破了。接下来，就是血栓形成，血管堵塞，心肌缺血坏死，心肌梗死了！
对急性冠脉综合征的患者做冠脉造影就发现，供应缺血梗死部位的血管里，医学上叫做“罪犯血管”，有不稳定斑块破裂，那是不用说的了；可就是在没犯病的血管、非罪犯血管里，也有不稳定斑块。所以有些人放了支架还会犯病。因为支架只是解决了局部的狭窄问题，并不能控制住血管里的不稳定斑块。
怎么稳定这些不稳定的、容易破裂的易损斑块呢？
降低低密度脂蛋白胆固醇，降到一定的低水平！
因为研究发现，血里的低密度脂蛋白胆固醇降低了，降到1.8mmol/L以下、甚至1.4mmol/L以下，斑块里的胆固醇就少了，那个脂质核心就缩小了；炎症也会减轻，纤维帽也会增厚，就结实了，不容易破了，斑块就稳定了，不“易损”了。随着胆固醇的降低，血管里这种易损斑块就减少了。
所以现在《中国血脂管理指南（2023）》要求冠心病人，血脂里的低密度脂蛋白胆固醇要降到1.8mmol/L以下；要是得过心梗、放过支架的，还有高血压、糖尿病那些七七八八的危险因素，那就最好降到1.4mmol/L以下，而且要比之前下降50%以上，这样稳定斑块效果才好。
老张得心梗的那个年代，还没有那么重视降胆固醇，现在就不一样了。从降胆固醇稳定斑块预防心血管事件，还比吃阿司匹林防血栓早了一步。
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