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紫苏作为一种独特的药食同源植物，长久以来被民间用于解鱼蟹之毒、缓解风寒感冒。然而，紫苏的价值远不止于传统的经验应用。近年来，随着现代营养学和分子生物学研究的深入，紫苏所蕴含的健康潜能正被不断揭示与量化。科学家们发现，紫苏中丰富的生物活性成分——如独特的迷迭香酸、紫苏醛、木犀草素及α-亚麻酸（Omega-3）等——构成了其多重生理功能的物质基础。这些成分在抗氧化、抗炎、抗过敏、神经保护以及代谢调节等方面展现出优良活性。
研究进展
紫苏油调控脂质代谢的机制
摘要：新兴科学支持脂代谢紊乱在慢性病的发生和发展中的作用。饮食干预已被证明是调节脂类代谢的有效策略。最近的研究表明，紫苏含有丰富的多种有效成分，包括脂肪酸、类黄酮和酚酸。这些成分表现出无数的益处，特别是增强肠道健康和帮助管理代谢性疾病。紫苏油是一种很有前途的脂类代谢调节剂，强调了它在各种保健应用中的潜力。本文介绍了紫苏油的有效成分，并对紫苏油调节脂类代谢的机制进行了系统的综述，以扩大紫苏油的应用价值。紫苏油在临床应用中的剂量效应和吸收效率有待进一步研究。
结论：在过去的几年里，广泛的研究集中在紫苏油对脂代谢紊乱的调节上。紫苏油通过影响脂肪酶活性，调节与脂肪合成和脂肪分解有关的基因和途径，减少脂肪合成，促进脂肪分解。它还调节肠道微生物区系及其代谢物，有助于预防和管理肥胖和代谢综合征。目前的证据主要来自动物和细胞模型，几乎没有直接的临床和基于人群的数据。尽管大多数研究中使用的啮齿动物模型在描述人类脂代谢紊乱的复杂病理异质性方面能力有限，但它们在生化、代谢、遗传和生理方面与人类有许多相似之处，因此在基础研究和临床应用之间起到了桥梁作用。研究表明，紫苏油可以降低人类血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平，从而调节血脂水平。尽管这项研究相对肤浅，但研究结果表明，紫苏油可以对人类的脂肪代谢产生影响。然而，有必要进行进一步的深入研究，以阐明详细的机制。关于紫苏油的不良影响的研究报告相对较少。因此，评估紫苏的安全性和确定安全剂量仍然很重要。因此，迫切需要进行一系列全面的临床试验，包括细胞毒性评估、特异性成分检测和安全指数监测。目前，紫苏油治疗高脂血症的疗效和安全性的评估方案正在等待实施，预计在不久的将来将有更多的实验数据来评估紫苏油的安全剂量。
随着人们对健康饮食的关注度不断提高，功能食品市场将不断扩大。紫苏油作为一种含有多种生物活性成分的天然油脂，在功能食品开发领域已显示出巨大的潜力和价值，未来将在功能食品的开发中发挥更重要的作用。目前，已成功开发并上市了一系列具有健康促进、疾病预防和营养补充功能的食品。今后，可以进一步研究紫苏油的生物活性成分和作用机理，挖掘其保健价值和潜在功能。同时，可以在现有产品的产品配方和加工工艺上进行创新，开发出更多口味独特、营养价值和功能性更高的紫苏油功能食品。
Reference:
Xia J W, Wang Y, Li X, et al., The mechanism of perilla oil in regulating lipid metabolism[J]. Food Chem. 2025, 476: 143318. DOI:10.1016/j.foodchem.2025.143318.
紫苏醛通过调节骨关节炎中的ALOX5/NF-kB信号传导，保护软骨细胞免受线粒体自噬相关细胞凋亡和 NLRP3介导的炎症
摘要：背景：骨关节炎（OA）是一种与年龄相关的进行性关节疾病，其特征是软骨丢失和随后的炎症。紫苏醛是从紫苏中提取的一种化合物，具有抗炎、抗细胞凋亡等多种药理活性。然而，紫苏醛是否以及如何调节骨性关节炎软骨细胞的凋亡和炎症仍不清楚。方法：采用白细胞介素1-β（IL-1-β）诱导的软骨细胞和失稳的内侧半月板诱导的大鼠骨性关节炎的体外和体内模型。用细胞计数试剂盒8（CCK-8）、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷（EDU）和末端脱氧核苷酸转移酶修饰的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞存活率、增殖和凋亡。用5,5′,6,6′-tetrachloro-1,1′,3,3′-tetraethylbenzimidazolylcarbocyanine碘化物（JC-1）染色检测线粒体膜电位。免疫荧光染色检测Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）和凋亡相关斑点样蛋白（ASC）的表达。用免疫印迹法检测相对蛋白水平。采用双抗体夹心法测定肿瘤坏死因子-α（TN-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）水平。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠软骨损伤情况。结果：紫苏醛可减弱IL-1β对软骨细胞活力的抑制作用（从44.45%降至92.72%，P < 0.05）和软骨细胞增殖能力（P < 0.05）。紫苏醛可通过增强细胞吞线率（P < 0.05）和减少细胞凋亡率（从32.36%降至8.00%，P < 0.05）来减轻软骨细胞吞丝相关的凋亡。紫苏醛通过降低NLRP3、ASC、肿瘤坏死因子-α、IL-6和IL-8水平来减轻NLRP3介导的炎症反应（P < 0.05）。ALOX5在骨性关节炎中表达上调(倍数变化：2.61，P < 0.05)，经紫苏醛处理后表达降低（倍数变化：1.34，P < 0.05）。紫苏醛通过调节ALOX5的表达抑制p65核因子kappaB（NF-κB）信号的激活（倍数变化：3.19~1.33，P < 0.05）。ALOX5的过表达逆转了紫苏醛对丝裂原相关的细胞凋亡和NLRP3介导的炎症的影响（P < 0.05），而这些作用因NF-κB失活而减弱（P < 0.05）。紫苏醛减轻骨性关节炎大鼠的软骨损伤（P < 0.05）。结论：紫苏醛通过减少ALOX5和抑制NF-βB信号通路，减轻IL-1诱导的丝裂原相关的细胞凋亡和NLRP3介导的炎症反应，提示紫苏醛在骨关节炎中具有潜在的保护作用。
结论：本研究主要探讨紫苏醛在骨性关节炎模型中的作用及机制。本研究发现紫苏醛可以减轻IL-1β诱导的软骨细胞吞噬丝裂原相关的凋亡和NLRP3介导的炎症。此外，首次发现紫苏醛的保护作用依赖于ALOX5介导的NF-κB信号转导。
Reference:
Zhou Q Q, Li X, Hou D C. Perillaldehyde protect chondrocytes from mitophagy-associated apoptosis and NLRP3-mediated inflammation by regulating ALOX5/NF-kB signaling in osteoarthritis[J]. International Immunopharmacology, 2025, 158: 114820. DOI: 10.1016/j.intimp.2025.114820.
紫苏醛通过抑制HSP90AA1介导的铁死亡和焦亡改善脓毒症相关的急性肾损伤：HSP90AA1的分子结构和蛋白质相互作用
摘要：热休克蛋白90α（HSP90AA1）是一种参与多种细胞过程的分子伴侣。特别关注紫苏醛如何通过抑制HSP90AA1介导的铁和热毒性来改善肾脏损伤，并深入分析HSP90AA1的分子结构和蛋白质相互作用。采用分子对接和表面等离子体共振技术分析了紫苏醛与HSP90AA1的相互作用以及紫苏醛对HSP90AA1分子结构的影响。Western印迹和免疫组织化学结果显示，紫苏醛可降低HSP90AA1的表达，改变其在肾脏中的分布。分子对接和表面等离子体共振实验表明紫苏醛与HSP90AA1之间存在高亲和力结合，进一步分析表明紫苏醛可以诱导HSP90AA1的构象变化，从而抑制其功能。
结论：在脓毒症的病理过程中，铁中毒通过产生过量的活性氧（ROS）而引起氧化应激，而热中毒则通过激活炎症途径来加剧组织损伤。紫苏醛作为一种天然化合物，已被证明通过抑制HSP90AA-1的活性来减轻这些毒性效应。紫苏醛还可以影响HSP90AA-1与其他蛋白质的相互作用。通过抑制HSP90AA-1，紫苏醛可以间接影响这些蛋白的功能，从而调节细胞应激反应和炎症途径。这种调节作用有助于减少脓毒症引起的急性肾脏损伤。在分子水平上，紫苏醛对HSP90AA-1的抑制作用可能还涉及其对HSP90AA-1二聚化的影响。HSP90AA-1的二聚化是其伴侣功能所必需的，紫苏醛可能通过干扰二聚化过程进一步削弱HSP90AA-1的活性，从而减少其在脓毒症相关性急性肾损伤中的作用。综上所述，PAH可能通过调控NLRP3/GSDMD/caspase-1途径和XCT-GSH-Gpx4途径发挥抗脓毒症相关急性肾损伤（SAAKI）作用。这些功能是通过针对HSP900A1来实现的。此外，PAH可能通过重塑肠道微生物区系来改善肠道屏障，从而改善SA-AKI的炎症反应。此外，PAH在SA-AKI中的高安全性和抗炎作用预示着其潜在的临床应用前景。
Reference:
Liu S, Xu Y F, Yaon X D, et al. Perillaldehyde ameliorates sepsis-associated acute kidney injury via inhibiting HSP90AA1-mediated ferroptosis and pyroptosis: molecular structure and protein interaction of HSP90AA1[J]. International Journal of Biological Macromolecules, 2025, 304: 140954. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2025.140954.
紫苏醛对Ephrin-A1和EphA2结合的竞争性抑制导致血管内皮细胞中TRPM2表达降低和线粒体损伤减少
摘要：背景：以往的研究表明，紫苏醛（PAE）在动物模型中具有心脏保护作用。目前证据表明，PAE在心血管疾病中的干预作用主要涉及内皮细胞钙通道的调节，其确切的分子机制尚不清楚。目的：本研究旨在通过建立内皮特异性TRPM2转基因和基因敲除小鼠模型来阐明PAE介导的内皮保护的分子机制。研究设计与方法：采用综合实验方法，利用已建立的血管损伤模型评价血管内皮细胞的改善情况。方法包括：1)通过血管反应性试验综合评价内皮功能；2)用荧光成像技术定量测定细胞内钙动态；3)应用分子生物学技术分析TRPM2通路活性和EphA2磷酸化状态。结果：PAE可从机制上显著改善血管损伤大鼠的内皮功能障碍，试验探索了两条新的途径：1)PAE通过抑制通道而有效抑制TRPM2介导的钙超载；2)调节EphA2的磷酸化，从而减轻线粒体的氧化损伤。这些双重机制协同提高了内皮细胞的活性。结论：PAE是一种有希望的内皮保护剂，具有协同抑制TRPM2介导的钙调节异常和EphA2依赖的线粒体功能障碍的独特双途径机制。本研究发现为以植物化学为基础的心血管治疗提供了新的见解，并建议PAE在内皮病理管理中的潜在临床应用。
结论：PAE通过抑制TRPM2的过度激活和EphA2/Ephin-A1的相互作用，从而恢复线粒体钙稳态，改善线粒体功能障碍，延缓血管损伤进展，从而有效地保护内皮细胞免受损伤。这些发现将PAE定位为血管损伤干预的多靶点治疗候选。
Reference:
Wang Q Q, Li C Z, Que H D, et al. Competitive inhibition of Ephrin-A1 and EphA2 binding by Perillaldehyde leads to decreased TRPM2 expression and reduced mitochondrial damage in vascular endothelial cells[J]. International Immunopharmacology, 2025, 156: 114688. DOI:10.1016/j.intimp.2025.114688.
翻译/撰写：李雄（实习）
编辑：王佳红；责任编辑：孙勇
封面图片来源：图虫创意
为进一步促进动物源食品科学理论的完善与创新，加速科研成果向实际生产力的转化，助力产业实现高质量、可持续发展，由北京食品科学研究院、中国肉类食品综合研究中心、中国食品杂志社与海南大学、海南热带海洋学院、江西农业大学共同举办的“2026年动物源食品科学与人类健康研讨会”，将于2026年11月14-15日（11月13日报到）在中国 海南 海口召开。
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