撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
2025 年 12 月，Cell Press（细胞出版社）推出了一本全新子刊——Cell Press Blue。这是一本开放获取（OA）期刊，发表生命科学、物理科学、医学、可持续发展以及应用科学领域的具有重大意义的开创性研究成果 。该期刊欢迎生物学、医学、化学、物理学、材料科学、能源、环境科学和可持续发展方面的进展，以及在这些领域之间建立新联系的跨学科研究。此外，该期刊还刊载权威综述和观点文章，展示新兴机遇，塑造科学讨论，并反思科学在应对当今最重大挑战方面所发挥的作用。
2026 年 1 月 19 日，Cell Press Blue上线了首篇论文，该论文来自耶鲁大学医学院EllenFoxman团队，论文题为：Rhinovirus triggers distinct host responses through differential engagement of epithelial innate immune signaling.
鼻病毒（Rhinovirus，RV）感染是人类最常见的病毒感染之一，约导致一半的普通感冒以及频繁的无症状感染；同时，鼻病毒也是哮喘和慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的主要诱因，以及包括吸烟者和幼儿在内的其他高危人群严重喘息病的主要致病因素。
尽管存在许多不同的鼻病毒变种，但流行病学和实验感染研究表明，即使暴露于相同的鼻病毒，不同个体的临床结局也可能大相径庭，这表明宿主因素在决定发病机制方面发挥着核心作用。
在这项最新研究中，研究团队通过使用人类鼻上皮类器官（Human nasal epithelial organoid）模型的单细胞测序以及机制实验，表明了先天免疫信号通路的不同激活会改变鼻病毒靶细胞中引发的炎症反应。在完好无损的人类鼻上皮细胞中，鼻病毒（RV）主要引发干扰素反应，从而将感染限制在不到 2% 的细胞内。而抑制这种反应，会增加病毒复制，并加剧 NF-κB 和 NLRP1 依赖的促炎反应以及黏液过度分泌，且 IL-1β 的释放会产生正反馈。
该研究的核心发现：
鼻上皮类器官捕捉到对鼻病毒的感染的一系列反应；
阻断干扰素反应会导致 IL-1β 释放和黏液过度生成；
靶向 NLRP1 可减轻鼻病毒引起的炎症反应。
这些结果阐明了导致宿主对鼻病毒（RV）感染产生不同反应的分子机制，并揭示了潜在的治疗靶点。
总的来说，该研究揭示了上皮细胞先天免疫信号通路的差异化启动如何改变鼻病毒（RV）与其靶组织——人类鼻上皮的相互作用，从而引发一系列宿主对感染的应答反应。这项研究为理解鼻病毒感染引发的上皮细胞反应谱提供了全面资源，并建立了与其他黏膜病毒感染的比较研究框架。该研究还证实了上皮干扰素反应在限制鼻病毒靶组织感染中的重要作用，明确了促使 NLRP1 和 IL-1R 信号介导的特异性促炎反应产生的条件，指出了 NLRP1-IL-1 信号轴可作为缓解鼻病毒诱发气道阻塞的潜在治疗靶点。
论文链接：
https://www.cell.com/cell-press-blue/fulltext/S3051-3839(25)00001-5