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在植物胚胎发育过程中，合子的极性建立和不对称分裂是植物体轴形态建立的基础。在模式植物拟南芥中，合子通过一次不对称分裂产生一个较小的顶端细胞和一个较大的基底细胞。顶端细胞随后发育成胚胎的主体，而基底细胞则发育成为胚柄。这两者共同构成了植物的顶-基体轴；合子极性的异常会直接影响顶基轴的建立，从而导致进一步的发育缺陷。先前的研究表明，拟南芥合子极性的建立是由丝裂原活化激酶 (Mitogen-activated protein kinase, MAPK) 级联YODA-MKK4/5-MPK3/6信号通路所控制的。在此通路中，MPK3/6通过磷酸化核心转录因子WRKY2，直接激活WOX8的表达，进而调控了合子的极性建立及随后的胚胎发育过程。 但在wkry2突变体中过量表达WOX8 并不能完全恢复 wrky2突 变体的合子表型，暗示可能还有参与此过程的其他成员尚未被发现。因此，解析 WRKY2 下游的分子调控网络，对于深入理解合子极性建立具有重要意义。
近日，山东农业大学联合德国弗莱堡大学在PNAS发表了题为Integration of basal and apical embryo lineage regulators controls F-actin cable integrity and zygote asymmetry in Arabidopsis的研究论文, 揭示了WRKY2-WOX2转录模块调控拟南芥合子极性建立的分子机制。
该研究发现，转录因子WOX2对于YODA-MKK4/5-MPK3/6-WRKY2信号通路具有显著的遗传上位性。WOX2的突变可以显著回补wrky2突变体及MAPK信号通路相关突变体的合子非对称分裂表型，且WOX2的过量表达可以表现出与wrky2突变体相似的合子表型 (图1)，暗示了WOX2是YODA-MKK4/5-MPK3/6-WRKY2信号通路下游的核心调控因子。进一步的研究发现，WRKY2可以在合子中抑制WOX2的表达，解除WOX2对于WOX8的抑制，调控微丝骨架在合子中的稳定性，进而促进合子的非对称分裂。
图1、WOX2的突变可以恢复wrky2突变体的合子表型
综上所述，该研究为阐明合子非对称分裂的分子调控机制提供了重要信息，为深入理解合子极性建立提供了重要参考。
山东农业大学青年教授/德国弗莱堡大学博士后熊峰为该论文的第一作者兼并列通讯作者，德国弗莱堡大学Thomas Laux教授为通讯作者，德国弗莱堡大学张忠娟博士，龚雯博士（现雷根斯堡大学博士后），Marita Hermann，Deniz Tiambeng Bak博士及Frauke Garbsch博士也为本研究做出了重要贡献。该研究得到了德国科学基金会（DFG），国家自然科学基金（NSFC）及山东省泰山学者工程的资助。
值得一提的是，该研究团队近日还在New Phytologist上发表了题为A tripartite transcriptional module regulates protoderm specification during embryogenesis in Arabidopsis的研究论文, 揭示了拟南芥KETCH1-JANUS-WOX2模块调控胚胎表皮原特化的分子机制。
山东农业大学青年副教授王晨晨为该论文的第一作者，山东农业大学青年教授/德国弗莱堡大学博士后熊峰，山东农业大学李厦教授及德国弗莱堡大学Thomas Laux教授为论文的通讯作者，山东农业大学硕士生高扬，德国弗莱堡大学龚雯博士（现雷根斯堡大学博士后）为本研究做出了重要贡献, 南开大学张彦教授为本研究提供了重要指导。该研究得到了国家自然科学基金（NSFC），山东省泰山学者工程及德国科学基金会（DFG）的资助。
https://doi.org/10.1073/pnas.2402720122
https://doi.org/10.1111/nph.20371