本文系Food Science and Human Wellness原创编译，欢迎分享，转载请授权。
研究成果分享
原花青素通过调节巨噬细胞极化改善实验性结肠炎
Abstract
背景：炎症性肠病（IBD）是一种发病机制尚不明确的慢性疾病，目前仍缺乏有效的治疗方法。有研究报道，天然抗氧化剂原花青素可以缓解结肠炎，但具体机制尚不清楚。
目的：本研究旨在探讨原花青素对结肠炎的作用及对M1型巨噬细胞表型和相关信号通路的调控作用。
方法：在体内，使用两种经典的结肠炎模型来观察原花青素对巨噬细胞极化的影响。在体外，进一步验证了原花青素在RAW264.7细胞系和腹腔巨噬细胞中的治疗作用。
结果：目前的研究结果提供了新的证据，原花青素通过阻止巨噬细胞向M1型极化和下调细胞中促炎因子的水平来改善葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的结肠炎。研究还发现，原花青素抑制了脂多糖（LPS）诱导的炎症因子的升高和促炎巨噬细胞的激活，这是由激活STAT3和NF-κB途径实现的。
结论：这是第一个证明原花青素通过抑制促炎巨噬细胞极化缓解实验性结肠炎的研究。这些数据为炎症性疾病的发病机制和治疗提供了新的思路。
Conclusion
总之，本研究结果提供了新的证据，原花青素通过抑制促炎巨噬细胞的活化来改善实验性结肠炎，该作用是通过激活STAT3和NF-κB途径实现的。
Reference:
SHI Y, ZHANG H J, LI S, et al. Procyanidin improves experimental colitis by regulating macrophage polarization[J]. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2023, 165: 115076. DOI:10.1016/j.biopha.2023.115076.
原花青素修复前交叉韧带撕裂后软骨损伤的研究进展
Abstract
前交叉韧带（anterior cruciate ligament，ACL）撕裂是一种常见的运动相关性损伤，软骨损伤是ACL撕裂后的严重并发症，严重影响患者的身心健康。多年来，人们一直致力于寻找修复ACL撕裂后软骨损伤的策略。近年来，以抗炎和抗氧化特性而闻名的原花青素已成为解决这一问题的潜在关键参与者。本文重点总结原花青素在ACL撕裂后软骨损伤修复中的研究进展。综述了原花青素在ACL撕裂后软骨损伤修复中的作用、机制和临床意义，并探讨了原花青素在该领域的未来前景。本综述为ACL撕裂后软骨损伤的修复提供了新的见解和希望。
Conclusion
原花青素在ACL撕裂后软骨损伤修复中的研究前景和潜在应用，为进一步探索提供了有趣的途径。本综述强调了原花青素在减轻软骨损伤的复杂病理生理过程中发挥其有益作用的多方面机制。值得注意的是，原花青素已显示出抗炎、抗氧化、神经保护和血管保护特性，共同促进了它们在修复软骨损伤中的潜力。
Reference:
CHEN Y F, ZHOU J, LIU X Y, et al. The mechanisms of protective effect of a peptide from Pinctada martensii meat against alcohol-induced liver injury in mice[J]. Journal of Functional Foods, 2024, 122: 106481. DOI:10.1016/j.jff.2024.106481.
DNMTs抑制剂原花青素B2重新激活PTEN对胃癌糖代谢异常的调节作用
Abstract
本课题组前期研究发现抑癌基因PTEN在胃癌（GC）中异常沉默。通过DNA去甲基化激活PTEN是治疗胃癌的潜在策略。原花青素B2（PB2）是一种有效的DNMT抑制剂，在多种疾病中发挥积极作用。在本研究中，PB2在体外抑制细胞增殖和迁移，同时诱导细胞凋亡，并在体内抑制肿瘤的发生和发展。PB2通过靶向和结合DNMTs使PTEN低甲基化并重新激活PTEN表达。靶向糖代谢和锡霍斯分析显示PTEN通过HK1介导的G6P抑制细胞增殖
PFK1介导的F1,6-2P和PTEN的抑癌作用不依赖于其磷酸酶活性。此外，PTEN启动子甲基化可作为预测胃癌发生发展的潜在标志物。本工作旨在研究PB2是否通过重新激活PTEN的抑癌功能来抑制胃癌，为开发医用和可编辑的天然化合物提供有力的工具。
Conclusion
在本研究中，PB2靶向DNMT3A和DNMT3B，去甲基化PTEN启动子的水平，并在体外和体内重新激活PTEN的抑癌功能，提示PB2可作为胃癌预防和治疗干预的潜在靶点。
近年来，DNMT抑制剂与其他抗癌疗法的联合治疗成为肿瘤治疗的一种有吸引力的方法。DNMT抑制剂增强了肿瘤细胞对放、化疗的敏感性，还能诱导机体产生抗肿瘤免疫反应。然而，大多数研究都是针对地西他滨设计的，基于天然DNMT抑制剂的进一步研究还需要进行。
Reference:
CHEN Y F, ZHOU J, LIU X Y, et al. DNMTs inhibitor procyanidin B2 reactivates PTEN’s regulatory effects on abnormal glucose metabolism in gastric cancer[J]. Journal of Functional Foods, 2024, 114: 106053. DOI:10.1016/j.jff.2024.106053.
原花青素C1通过调节miR-501-3p/HIGD1A轴抑制结肠癌肿瘤生长和转移
Abstract
Introduction：尽管结肠腺癌（COAD）和直肠腺癌（READ）合并指结直肠癌（CRC），但大量临床证据表明，与READ相比，COAD表现出更高的发病率和更差的5年生存率，应将CRC作为两种不同的癌症进行治疗。
Objective：本研究试图筛选导致COAD预后更差的关键基因，并探讨其介导肿瘤生长和转移的机制。同时，从1855个食源性化学试剂中鉴定并验证了该机制中潜在的抗COAD化合物。本研究旨在为开发新的抗COAD药物和COAD患者的个性化医疗带来新的视角。
Methods and results：从癌症基因组图谱（TCGA）数据库中筛选出COAD和READ中与生存相关的枢纽基因，结果显示HIGD1A在COAD中低表达，与COAD患者的不良预后相关，而在READ中不表达。过表达的HIGD1A在体外和体内抑制CRC细胞的增殖、侵袭和迁移。同时，miR-501-3p在COAD和READ中的差异表达谱显示，miR-501-3p在COAD中高表达，并通过靶向HIGD1A的3′UTR抑制HIGD1A的表达。miR-501-3p模拟物促进结直肠癌细胞的增殖和转移。此外，天然多酚原花青定C1（PCC1）已被证实是一种潜在的miR-501-3p抑制剂。在体外和体内实验中，PCC1通过抑制miR-501-3p促进HIGD1A的表达，从而抑制肿瘤的生长和转移。
Conclusion：本研究证实了miR-501-3p/HIGD1A轴介导了COAD中肿瘤的生长和转移。食物中富含的黄酮类化合物PCC1通过抑制miR-501-3p发挥抗COAD作用，并导致后者失去抑制HIGD1A表达的能力。随后，不受限制的HIGD1A抑制了COAD中肿瘤的生长和转移。
Conclusion
本研究发现miR-501-3p/HIGD1A轴可能是COAD和READ临床预后不同的原因。虽然与各自的正常对照相比，miR-501-3p和HIGD1A在COAD和READ中均没有表现出相反的表达模式，但miR-501-3p在COAD中高表达导致HIGD1A在COAD中的表达低于READ。因此，在COAD中低水平的HIGD1A促进肿瘤的生长和转移，从而导致不良的预后。此外，PCC1被证实是一种潜在的miR-501-3p抑制剂，在CRC细胞中抑制miR-501-3p，导致HIGD1A表达上调，最终阻止CRC细胞增殖和转移。我们鉴定了PCC1是一种天然的抗CRC制剂，具有体内外活性，具有进一步开发为临床干预CRC的高潜力。本工作探索了新的抗肿瘤机制和治疗策略，旨在基因水平上研究和开发药物。此外，本研究为建立CRC的PPPM提供了新的视角。
翻译/撰写：南伊（实习）
编辑：梁安琪；责任编辑：孙勇
封面图片来源：图虫创意