40岁的刘先生患有高血压，吃着硝苯地平控释片和厄贝沙坦，可降压效果并不好，最近血压升到了180/120mmHg，来看病了。
刘先生个头不高，短颈，肥胖，这样的体型，容易得一种病，和高血压有关的病，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，英文缩写“OSAS”。再一问，果然有夜间打鼾，就是打呼噜，真有可能了。
测血压170/124mmHg，心率76次/分。
这么高的血压，要排除一些继发因素。医生让刘先生查了颈动脉、肾脏、肾上腺、肾动脉的超声都没发现异常。心脏超声显示心室肌肥厚。是啊，这么高的血压，心脏可不得使劲儿收缩，心肌能不肥厚吗！
可还有一项重要的继发因素等着查呢！睡眠呼吸监测，这是检查诊断“睡眠呼吸暂停低通气综合征”的方法。
医生先为刘先生调整了降压药物。
左氨氯地平替换了硝苯地平控释片；沙库巴曲缬沙坦替换了厄贝沙坦；加服比索洛尔，因为刘先生“低压”比较高。
非常重要的，让刘先生抓紧去看睡眠门诊，做睡眠呼吸监测。
两周后，刘先生来复诊了。
血压有所下降，160/110mmHg，心率没有变化。
问刘先生睡眠呼吸监测结果如何，刘先生说没问题，其实是还没去复诊。
医生找出报告单一看，不是没问题，是问题太大了！睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）高到84.4/h，最低血氧饱和度只有67%，最长呼吸暂停时间70秒，最长低通气时间50秒，妥妥的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、重度夜间低氧血症啊！
非该患者监测图
这样的情况，血压怎能不高？
什么是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征？
就是睡眠时出现了呼吸暂停、低通气，原因就是上气道阻塞了。完全阻塞了就呼吸暂停、部分阻塞就表现低通气了。当然，睡眠呼吸暂停还有中枢性的，还有阻塞和中枢混合性的，但最常见的就是这种阻塞性的了。气道阻塞、不通畅了，就发出鼾声了。
气道阻塞当然不是一直存在，所以呼吸有个强-弱-停止-恢复的过程，鼾声也是一样。所以有人打着呼噜，声音越来越低，一会儿就不喘气了，没声音了，然后再开始急促用力呼吸，鼾声大作。
睡眠呼吸机暂停低通气综合征也分轻重，以每小时内出现多少次呼吸暂停或者低通气作为指数，英文缩写“AHI”，＜5次算正常，5次到14次算轻度， 15次到29次算中度，要是30次往上，那就是重度了。这位刘先生，妥妥的重度。
睡眠呼吸暂停/低通气，为什么会引起高血压？
首先就是低氧啊！呼吸暂停、低通气都会缺氧，低氧了血管就会收缩，血压就会升高。而且还会使得高血压难降，是难治性高血压的一个危险因素。
在呼吸暂停、低通气到恢复呼吸的过程中，低氧、二氧化碳升高，会引起交感神经异常兴奋。呼吸暂停时，迷走神经张力高，心跳会减慢，严重时还会窦性停搏，可是恢复呼吸的那一瞬间，交感神经张力拉得满满，快速用力呼吸，心跳明显增快，心肌收缩力也会增强，血管阻力增加，血压一下子就升上去了。这么来来回回的，里面还有神经内分泌的改变，心脏、血管都会损伤。
这个过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统也会激活，血管收缩，水钠潴留，也是血压升高。
所以，睡眠呼吸暂停低通气综合征是继发性高血压的重要原因。不同的研究发现，重度患者中，发生高血压的占到50%到70%以上，即使是轻中度的，合并高血压的也占到1/3左右。
这样的患者还有其他代谢紊乱，高尿酸血症、高脂血症，糖尿病等等，前两项刘先生都有。
高血压患者合并睡眠呼吸暂停也十分普遍，研究认为可能30%~50%的高血压患者患有睡眠呼吸暂停，难治性高血压里患病率可能高到70%~85%。而合并睡眠呼吸暂停低通气的高血压患者，心血管风险会增加41%～59%。按我国2.45亿高血压患者算，预计至少7000万同时患有睡眠呼吸暂停。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的矫治对于控制血压极为重要。
因为这是高血压的病因之一啊！病因没去除，血压当然不好控制了！像这位刘先生，吃了3种含四种成分的降压药，血压下降仍不明显。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗，除了改善生活方式如运动减重、戒烟酒、侧卧睡眠等，首选无创呼吸机持续正压通气。
提示：要是有夜间打鼾，动态血压监测夜间、清晨血压高，或者血常规里红细胞计数、血红蛋白明显升高，要警惕睡眠呼吸暂停低通气综合征呢！
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