在大多数人的认知里,同卵双胞胎基因一模一样,应该也长得一模一样。

其实,他们长得不一样,即便是基因层面都会不一样。

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即便同卵双胞胎的DNA母版一样,他们的基因也会随着生长发育,不断产生差异。

除此之外,他们生理特征,哪怕基因相同也会因为后天环境的细节差异,令他们的差异越来越大。

基因层面的差异是怎样来的?

首先,基因的每一次复制都会出现少量的错误,这些错误是随机的。

随着年龄增大,错误不断积累,双胞胎之间的差异自然会越来越明显。

这就好比两幅一模一样的画,一幅画放在潮湿环境,一幅画放在光照环境。一段时间后,虽然还是能看出是“一模一样”的画,但某些特征的区别已经越来越明显。

除了DNA复制错误外,还有表观遗传上的差异积累。

在人体中,修饰DNA的甲基,就像一把开关基因的“钥匙”。

当它与DNA胞嘧啶第5位碳原子结合时,便能改变DNA的空间结构,引起基因的沉默或者过表达,从而对人体生理活动带来广泛的影响。

甚至就连细胞分化都是由DNA甲基化所调控的。

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然而生活习惯、不良嗜好、饮食差异等各种后天环境,会造成DNA甲基化的改变。

这些甲基化改变不仅会对个人健康造成影响,甚至还会影响后代。

例如,当父亲摄入高脂肪饮食 (HFD)时,相应的DNA甲基化可能会遗传给后代,从而损害肝脏糖异生,有增加高血糖症的风险[1]。

通过对比吸烟者和非吸烟者的配子,研究者发现,长期暴露于香烟烟雾中的男性,子女肝脏中相关印记基因具有更高的甲基化,可能影响肝脏功能,导致长期代谢综合征的发生[2]。

胎儿酒精谱系障碍(FASD)一般认为母亲孕期饮酒是主要风险因素,但通过调查研究却发现,多达 75% 的 FASD 儿童是由父亲酗酒所造成的。后来的研究表明,酗酒与FASD的关联,正是通过DNA甲基化联系起来的。

不过,和其它DNA增加甲基化不同,酒精降低了DNA甲基化。相当于反向清除锁住基因的“钥匙”,表达了原本沉默的基因,从而导致 FASD的发生。

不仅仅是环境和饮食,一个人长期的心理状态,也可能改变DNA甲基化谱系,并最终遗传给后代,从而增加后代自闭症的概率[3]。

总之,一个人的饮食、嗜好、心理状态等会对自己的DNA甲基化产生影响,影响个人的健康,而且还会遗传给后代。

很多文章总是从情感、心理的角度分析原生家庭的影响难以摆脱。

其实从表观遗传的角度来说,原生家庭的某些影响,其实已经给你的DNA上了一把锁,不仅影响你自己的一生,甚至可能影响你后代的一生。因为,你父母对你的原生家庭影响,可以通过DNA甲基化遗传,进一步影响你的后代。

  • 关于DNA甲基化如何遗传的,不是这篇的重点,以后再细说了。

一对双胞胎,哪怕小时候的生活环境再相同,也会随着逐渐成长,交友、饮食、爱好、心理、学校、伴侣,婚姻等等后天的各种各样的差异,逐渐有着越来越大的生理差异。

例如,近视往往由表观遗传所决定,哪怕他们患上近视的先天风险都是40%。但因为后天用眼习惯的不同,则可能造成其中一个近视,一个没有近视。

除了基因层面的差异外,还有一些生理特征是基因与环境共通作用形成的。

例如,指纹。

同卵双胞胎具有相同的基因,按照正常逻辑,他们也应该拥有一模一样的指纹才对。

但为什么会不同呢?

其实,指纹并不是人类特有,除了所有灵长类都有指纹外,甚至连考拉也有。甚至考拉和人类指纹极其相似,用电子显微镜也很难看出区别。

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考拉指纹

我们知道,灵长类起源于6000多万年前。但考拉是有袋类哺乳动物,和人类的亲缘差距长达2亿年。

对于灵长类和其它的攀援性哺乳动物,我们不难发现。灵长类通过指腹攀援,而其它哺乳动物则是通过爪攀援。

指纹可增加手指对树木等粗糙表面的摩擦,以及疏通多余的水分,防止水泡出现,并提高触觉的灵敏性。

指纹上还有对汗液的精密调节机制,确保皮肤角蛋白层的最佳水化,从而最大限度地提高摩擦力,并减少接触面流体层形成灾难性滑移的可能性[4]。

这也是为什么,人在应激反应下,手指会大量出汗的原因。

当然,指纹触觉灵敏度的增加,也更有利于应对突发情况[5]。

几乎所有关于指纹的研究都指向一个结果,那就是指纹有利于攀援。

可以这么说,我们那些没有指纹的远祖亲近,可能早就从树上掉下来摔死了。

通过这些研究,我们不难猜测,人类指纹很有可能是在2亿年前,第一批攀援性哺乳动物诞生时,就已经起源了。

正是因为指纹起源得如此之早,那个时候人类远祖的肢体特征和我们具有明显的差异,那么指纹和肢体发育基因组有关,那就更容易理解了。

就像我们的手指基础特征,早在3.8亿年前被四足动物的Hoxa13家族基因决定一样。长达2亿年的演化之旅,足以让我们与早期哺乳动物的肢体形态发生巨大的变化。

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在Hoxa13家族基因的控制下,陆地脊椎动物的手指,由鱼类祖先鳍条基部的软骨内成骨发育而成

也正是因为指纹受到基因的控制,所以双胞胎的指纹具有相似性。

那双胞胎指纹,是如何形成差异的呢?

指纹受到环境因素影响很大,主要在于它形成于胚胎的早期。

早在胚胎发育的第10~14周,指肚(volar pads)的基质层细胞在不断分裂生长的过程中,会对表皮-真皮交界处的细胞进行挤压,从而导致真皮组织向表皮方向挤压形成初级纹路。

指肚的分裂成长是受到基因控制的,这是先天性因素。

但是初级纹路会在胚胎发育期间,经历更为漫长的过程,才能最终形成指纹。

指纹大约在7个月的时候才会完全成型,子宫内的微环境对它的作用长达4个月之久。

例如胎儿的动作、与羊水、子宫的互相作用,都会有微小的应力作用在细胞分裂上,而皮肤细胞的更新换代很快,微小的差异随着细胞代系迭代积累,最终让双胞胎的指纹,在数月的时间内形成了足够大的差异。

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所以,基因不能决定指纹的最终纹路,就像基因能决定一个人头发多还是头发少,但并不能决定具体能长出多少根头发来。

那为什么,皮肤破损之后,重新长出的皮肤指纹依旧不变呢?

在解剖学上,指纹属于表皮与真皮之间的,向表皮方向凸起的真皮组织。如果破损的皮肤没有破坏真皮组织的凸起,甚至根本没有伤到真皮组织,指纹自然就不会被破坏掉了。

但如果真的破坏了真皮凸起,指纹自然也会产生修复的痕迹。如果大肆破坏真皮凸起,也可以导致指纹的严重破坏。现实中,一些犯罪分子就会通过破坏指纹来逃过指纹检测。

虽然指纹是终生不变的,但它并不是不能被破坏的。

除了基因以及后天生理特征的差异外,双胞胎之间还有着人格、心理、认知、智力上的各种差异,这些差异同样是通过先天和后天环境一起促成的。

总之,双胞胎哪怕基因来源相同,样貌相近,还是有着非常多差异的。

参考

  1. ^ Wu H Y , Cheng Y , Jin L Y , et al. Paternal obesity impairs hepatic gluconeogenesis of offspring by altering Igf2/H19 DNA methylation[J]. Molecular and Cellular Endocrinology, 2021(10026):111264.
  2. ^Liu, Y., Chen, S., Pang, D. et al. Effects of paternal exposure to cigarette smoke on sperm DNA methylation and long-term metabolic syndrome in offspring. Epigenetics & Chromatin 15, 3 (2022). https://doi.org/10.1186/s13072-022-00437-8
  3. ^ Rosenberg K . Sperm Alterations Affect Autism Susceptibility in Offspring[J]. The American journal of nursing, 2021, 121(4):47.
  4. ^Yum S M , Baek I K , Hong D , et al. Fingerprint ridges allow primates to regulate grip[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2020, 117(50):202001055.
  5. ^Scheibert, Leurent, Prevost, et al. The role of fingerprints in the coding of tactile information probed with a biomimetic sensor.[J]. Science (New York, N.Y.), 2009.