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心血管患者中慢阻肺病漏诊居高不下，心内科患者的肺，谁来管？
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺病）与心血管疾病共享吸烟、衰老、炎症等危险因素，心内科患者中慢阻肺病合并率约50%[1]，急性加重期慢阻肺病患者中阵发性房颤发生率可高达21.7%[1]；但由于症状高度重叠及传统分科诊疗模式的局限，共病的识别与规范管理长期不足。心、肺两大器官通过炎症溢出、长期缺氧、肺过度充气三大机制形成双向加重的恶性循环[2]，识别并管理慢阻肺病，已成为心内科医生改善患者预后的必修课。上海市第一人民医院心内科姜蓉教授长期深耕肺动脉高压领域，对心肺交集有着独特而深入的观察。本期医学界心血管频道特邀姜蓉教授，从识别、诊断到治疗与协作，系统解读心内科视角下的慢阻肺病管理与心肺共管实践。
从肺动脉高压出发：心内科医生与慢阻肺病的相遇
姜蓉教授开始关注慢阻肺病，并非源于传统的心衰或冠心病，而是来自她长期深耕的肺动脉高压（PAH）领域。在PAH规范化诊治中，肺功能监测是评估病情、鉴别病因的核心环节，她所在的团队要求PAH患者完善肺功能检查：第一大类PAH通常表现为轻度限制性通气障碍伴弥散功能下降，第三大类缺氧相关PAH，尤其是慢阻肺病相关肺动脉高压，则呈现典型的阻塞性通气障碍。临床上她遇到不少这样的患者：因活动后气促、乏力就诊，超声提示右心扩大、肺动脉压力升高，初看像特发性PAH，但肺功能检查显示FEV1/FVC明显低于0.7，胸部CT可见肺气肿改变，最终确诊为慢阻肺病导致的肺动脉高压。这类患者若只按PAH使用靶向药物而不处理底层的慢阻肺病，效果往往不理想；把慢阻肺病控制好，肺动脉压力往往会明显下降[2]。
慢阻肺病与心血管疾病的交集远比想象中更深。姜蓉教授总结与慢阻肺病关系最密切的四类心内科疾病：心力衰竭（心衰）、心房颤动（房颤）、冠心病，以及常被忽视的肺动脉高压。心衰方面，持续性全身炎症进入血液循环，带来内皮功能障碍、血小板活化、凝血障碍三重打击；动脉低氧血症和心肌缺氧导致心肌收缩力受损；肺过度充气减少静脉回流并压迫肺血管，限制心输出量，共同推动心功能不全向心衰进展。房颤方面，低氧血症与心肌缺血增加心律失常风险，急性加重期慢阻肺病患者中阵发性房颤发生率可高达21.7%[1]，2021年慢阻肺病与房颤已被明确提出需要学科共防。肺动脉高压则是姜蓉教授特别强调的第四类：慢阻肺病是全球第三大类PAH最主要的病因之一，长期缺氧导致肺血管收缩、重塑，最终形成肺动脉高压；在她的肺动脉高压门诊中，约15%~20%的患者根本病因就是慢阻肺病，若只关注肺动脉压力而不处理慢阻肺病，靶向药物效果会大打折扣。
识别与诊断：把慢阻肺病筛查嵌入心内科日常
如何快速识别合并慢阻肺病的心血管疾病患者？姜蓉教授的建议是提高三个主动——主动识别、主动筛查、主动诊断。对已确诊心血管疾病或具有心血管危险因素，且伴长期咳嗽、咳痰、反复胸部感染、显著吸烟史或呼吸困难的患者，应高度怀疑合并慢阻肺病并启动筛查。姜蓉教授提到当看到一个右心扩大、肺动脉压力升高的患者，不要只想到肺动脉高压，一定要排查慢阻肺病这个最容易被忽略的病因。
核心筛查工具包括肺功能检查（金标准）、脉冲振荡（不能耐受标准肺功能检测者的替代检查）、胸部CT、慢阻肺病筛查问卷及动脉血气分析。《心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识》明确了诊断流程：由于心衰与慢阻肺病具有共同症状，需并行评估——心衰评估包括利钠肽检查[B型利钠肽（BNP）或N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）]和超声心动图，慢阻肺病评估包括危险因素、慢性呼吸症状及肺通气功能检查[3]。
肺功能检查的适应证与时机同样讲究。绝对禁忌证主要包括近3个月内发生过休克、急性心肌梗死或脑卒中，近1个月内存在严重心功能不全（如需要静脉泵入血管活性药物才能维持血流动力学稳定）、严重心律失常（如室颤、持续性室速）及不稳定型心绞痛。实操中有个简洁有效的判断标准：患者意识清醒、能听懂指令，并配合完成一次有效的用力呼气动作（呼气持续时间6秒以上），即具备进行肺功能检测的客观条件。当患者合并急性心衰时，肺淤血和体循环淤血会影响配合度，应在纠正心衰、待心功能趋于稳定、液体潴留改善后，再行肺通气功能检查。对于存在禁忌证、无法耐受标准肺功能检测的患者，胸部CT可作为支持手段：若提示肺气肿、气流受限、气道异常（如管壁增厚、黏液栓等），可辅助慢阻肺病诊断或作为疑诊依据，但不能完全替代肺功能检查；脉冲振荡同样是另一有效选择，可用于检测气道阻力增高。
治疗与协作：三联方案与心肺共管体系
识别与诊断之外，治疗方案的协同同样关键。合并慢阻肺病的心衰患者能否使用β受体阻滞剂，是门诊患者和年轻医生共同的顾虑。姜蓉教授明确表示，β受体阻滞剂是心衰治疗的基石，合并慢阻肺病不是停用或回避的理由，多项共识指南均推荐此类患者正常使用β1受体阻滞剂[3]，临床研究也证实，β受体阻滞剂与长效β2受体激动剂（LABA）同时使用，不影响单一组分疗效，LABA与长效抗胆碱能药物（LAMA）整体心血管安全性良好。
吸入治疗上，固定三联疗法[吸入性糖皮质激素（ICS）联合LABA和LAMA]已被指南推荐用于此类患者的急性加重和死亡风险管理[4]，其药理设计的三大机制：ICS抑制气道慢性炎症，从源头减少全身炎症因子的溢出；LABA和LAMA协同舒张支气管、改善气流受限，纠正低氧血症，实现对炎症、缺氧、过度充气通路的全程阻断。
姜蓉教授谈到在在临床实践中观察到明确获益。其一，呼吸症状显著改善，呼吸困难、咳嗽、咳痰减轻，活动耐力与生活质量提升。
其二，急性加重风险降低，与双联支气管舒张剂相比，含ICS的固定三联疗法可显著降低中重度急性加重风险（KRONOS研究显示，中重度急性加重年化发生率比RR为0.48，95%置信区间CI为0.37~0.64，P<0.0001）[5]。lDEPICT-2研究证实早期升级到三联疗法可延缓慢阻肺病疾病进展：与未治疗相比，45岁起使用双联，50岁升级三联的患者至75岁时FEV1可增加376.5 mL，优于持续双联治疗（159.1 mL）；与持续双联治疗相比，早期（50岁）升级至三联治疗可进一步降低12.0%的死亡率，高于持续双联治疗（5.4%）；并改善生活质量[圣乔治呼吸问卷（SGRQ）评分降低7.5 vs 3.2][6]。
其三，ETHOS研究事后分析证实，与LABA/LAMA双联治疗相比，使用布地格福固定三联治疗，与降低慢阻肺病患者严重心肺事件风险20%相关（HR 0.80，95%CI：0.67-0.95；P=0.0122*）[7]、且降低慢阻肺病患者全因死亡风险49%（HR 0.51，95%CI：0.33-0.80；P=0.0035**）[8]。
IMPACT研究事后分析也证实，在急性加重的慢阻肺病患者中，与双联长效支气管舒张剂相比，氟替美维固定三联疗法与降低心肺复合事件风险16.5%相关（95%CI：5.0-26.7；P=0.006）[9]。
三联治疗（ICS/LABA/LAMA）安全性良好，与双联治疗相比未增加心血管疾病的发生率[10]。
注：*由于I类错误控制检验层级中的较高层级的终点未达到显著性标准，P值未经过多重性校正。
**由于I类错误等级控制策略中的一个终点未达到显著性，因此P值被视为未调整。这些结果在本质上是观察性的，治疗组间的任何比较在解释上应该谨慎。
注：以上研究结果来自不同研究，不能进行直接比较。
其四，把握启动窗口期，MITOS EROS等真实世界研究显示，急性加重后30天内尽早启动三联治疗，与降低慢阻肺再次急性加重和心肺事件风险相关[11]；结合EXACOS-CV研究显示的急性加重后心血管风险可持续长达1年（急性加重后1~7天复合终点风险升高约10倍，HR为10.22，95%CI为5.34~19.57；中重度加重后1年HR为1.48，95%CI为1.11~1.96）[12]，临床应坚持对急性加重零容忍、对延迟启动零容忍的原则，一旦确诊急性加重高风险，尽早启动三联治疗，并足疗程规范使用90天以上。
促进心肺合作共赢，姜蓉教授提出四个层面。一是搭建常态化协作平台：设立心肺联合专病门诊，建立心内-呼吸联合查房机制，制定统一入院评估路径，入院同步完成心功能、肺功能、血气等全套筛查。二是依据共识统一诊疗规范：定期组织两科联合培训，统一临床认知，解决治心伤肺、治肺伤心的治疗矛盾。三是完善全周期共管随访与心肺联合康复：建立双学科共同随访档案，同步监测心、肺核心指标，推行兼顾运动耐量与通气功能训练的心肺联合康复，配合戒烟、营养指导等一体化干预。四是加强基层培训与双向转诊：下沉基层开展规范化诊疗培训，帮助基层医师识别心肺交互损害的早期信号，建立双向转诊绿色通道，急性加重期转诊至心肺联合诊疗单元、稳定后转回基层，形成分级诊疗框架下的心肺协作网络。
心肺共管不是简单的会诊或转诊，而是从筛查、诊断、治疗到随访的全流程协作机制，心内科医生应主动承担慢阻肺病识别和初步管理的责任，与呼吸科形成分工不分家的协作格局。
小结
从肺动脉高压门诊的临床发现出发，姜蓉教授把慢阻肺病管理带入了心内科的日常视野：主动识别、主动筛查、主动诊断，规范肺功能检查的时机与替代手段，在急性加重后的窗口期尽早启动固定三联吸入治疗，并通过联合门诊、统一规范、共同随访与分级诊疗实现心肺协作。对心内科医生而言，管理慢阻肺病不仅是改善肺部症状，更是降低心血管事件与死亡风险的现实抓手。
专家简介
姜蓉教授
农工党，上海市交通大学医学院附属第一人民医院 心内科
副主任医师，副教授
擅长心衰及各种类型肺血管疾病（肺动脉高压及肺栓塞）的诊断和治疗
主持国家自然科学基金和上海科委课题
荣获上海药学科技奖三等奖（肺动脉高压治疗）
参考文献：
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[3]. 中国老年医学学会心电与心功能分会等. 心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病的多学科管理专家共识[J]. 中华内科杂志, 2025, 64(11): 1065-1083.
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本文受访专家：姜蓉教授
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审批编码：CN-193539 过期日期：2027-09-16
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