老龄化时代的来临，给人类社会提出了新的挑战。而随着年龄的增长，老年人组织器官衰老和各项生理功能逐渐下降，包括心血管系统、免疫系统和消化系统等衰退，严重影响了人们的生活质量。在全民“大健康”的时代背景下，“健康老龄化”已成为社会的普遍共识。
近年来，基于多组学技术和高通量筛选平台的突破性进展，标志着抗衰老研究已从传统经验型干预转向精准靶向治疗时代。此外，基于“食药两用”的中医药养生理念，关于中医药促进健康老龄化的研究在国际抗衰研究领域中也屡见报道。
扬州大学食品科学与工程学院的朱红康、杨振泉*，商丘师范学院生物与食品学院的杨调调等基于国际老年医学和老年营养领域近10 年的相关前沿研究，从分子、细胞和系统等多个层面，总结衰老的标志、共性特征和分子机制，着重讨论延缓衰老药物分子和“食药同源”等物质的营养干预策略，并阐明两者可能的作用机制，旨在契合当下“积极应对人口老龄化”这一国家重大战略需求，同时也对构建食医融合的“主动健康”研究新阵地提供潜在的理论基础和实践参考。
1 衰老的简介
衰老是一个复杂的、渐进性变化的自然过程，主要涉及了机体在增龄过程中不同层面（分子、细胞、组织和器官）上的功能性和器质性老化与衰退的过程。多年以来，人们一直在努力探索衰老的本质及其潜在的调控机制，同时，如何有效延长人类的健康寿命成为世界级难题。1939年，科学家发现热量限制可以延长大小鼠的生存寿命，首次证明了衰老过程的可塑性，成为了衰老研究领域的里程碑。20世纪90年代，衰老生物学在延长多细胞模式生物寿命方面获得了新的发现与进展。近年来，随着系统生物学和基础医学的进一步发展，特别是SASP、人类长寿因子、衰老细胞清除和衰老信号通路等“明星分子/通路”的发现，使得衰老生物学的研究取得了跨越式的发展和革命。
2013年，López-Otín团队总结了衰老的9 个标志，使得衰老本质及其深层机制得以概念化地展现。而这10 年来，随着对衰老认识的进一步加深，近30万 篇衰老相关主题论文发表，衰老研究体系迎来了范式变革和重构。因此，2023年López-Otín等更新了衰老理论，将其细分为12 个标志：基因组不稳定、端粒损耗、表观遗传改变、蛋白质稳态丧失、大自噬受损、营养感应失调、线粒体功能障碍、细胞衰老、干细胞耗竭、细胞间通讯改变、慢性炎症和生态失调等。同时，这些标志可被总结为3大特征：1）与年龄相关的表现；2）有实验验证诱导它们可以加速衰老；3）通过干预它们可以减缓、停止甚至逆转衰老。2025年，细胞外基质变化和社会心理隔离两大标志也被相继补充其中，这些衰老特征之间相互联系，包括空间分区的组织特征、内环境稳态等，共同组成了一个整体的、多阶段的动态复杂过程（图1）。
2 衰老的机制
衰老是生理、心理和环境等多种因素综合作用的结果，因此系统地阐述衰老的复杂分子机制是一项艰巨的任务。中国科学院Guo Jun等提出将衰老的机制归结于分子（基因组不稳定、端粒损耗、表观遗传改变、蛋白稳态丧失、自噬受损和线粒体功能障碍）、细胞（细胞衰老、干细胞耗竭和细胞间通讯改变）和系统（营养感知失调）3 个层级（图2），该理论也被人们广泛的接受。遗传、表观遗传和环境等因素共同促进了机体的衰老，导致组织和器官的修复和再生能力的降低。
2.1 分子层面的衰老
长期以来，分子损伤机制被认为是衰老的关键因素之一。细胞代谢过程中伴随的分子损伤，涉及到生物体组织的各个层面，并由此诞生了基因突变理论、一次性体细胞理论和拮抗基因多效性理论等。从生命早期开始（在哺乳动物出生前），分子损伤在整个生命周期中不断积累（图3）。随着年龄的增长，越来越多的内源性和外源性损伤产生，然而只有部分损伤可以被机体清除或修复。因此，伴随着时间的推移，这种损伤在衰老过程中加剧积累，并以多种分子形式表现出来，例如DNA、RNA、蛋白质和代谢损伤等，进而影响机体正常的生理过程。
越来越多的研究表明，DNA损伤积累在衰老过程中发挥核心作用。支持该观点的证据包括：1）所有生物体都具有多种高度保守的DNA修复机制以保护核基因组，这说明了维持基因组完整性的重要性；2）遗传性缺陷干扰DNA修复能力，进而导致加速衰老；3）绝大多数加速衰老的疾病，都与基因组不稳定或基因毒性应激不耐受有关；4）暴露在阳光或紫外线辐射下的皮肤，通常比未暴露的皮肤老化得更快；5）使用基因毒性药物进行癌症治疗，会加速癌症幸存者的衰老，促进年龄相关的疾病的发生；6）DNA损伤是细胞衰老的一个强有力的驱动因素，已证实细胞衰老在衰老相关疾病过程中存在一定的因果联系。
DNA损伤作为衰老的驱动因素之一，在分子水平上产生一系列影响，例如基因组不稳定、端粒功能障碍、表观遗传学改变、蛋白应激和线粒体功能受损等。核基因组和线粒体基因组不断受到外源性因素（如紫外线（UV）、X射线、食物和环境中的化合物等）、内源性因素（如ROS、醛类和晚期糖基化终末产物（AGEs）以及自发反应（水解）等）的破坏。横断面研究表明，与年轻生物体相比，老年个体在衰老过程中DNA损伤增加，包括氧化型DNA损伤标志物如8-羟基脱氧鸟苷、环嘌呤化合物增加和单链断裂等；同时，抗氧化性物质的含量和活性均有所降低。最终，引发细胞衰老和死亡，导致细胞和器官功能丧失、癌症和炎症等衰老相关的疾病和代谢紊乱（图4）。
在衰老过程中，与DNA损伤相比，RNA损伤受到的关注较少，尤其是非编码RNA又被喻为基因组“暗物质”，例如长链非编码RNA、环状RNA以及基因组重复序列编码的转座子RNA等，在人类生命周期中参与遗传信息的传递，并伴随年龄的增长而变化（图5）。RNA外泌体在衰老过程中显著下调，其耗竭会引发转录组和蛋白质组紊乱，导致多能性丧失和早衰。从机制上讲，外泌体耗竭会引发急性核RNA聚集，破坏核RNA-蛋白质平衡。这种干扰限制了核蛋白的可用性，阻碍了聚合酶的启动和参与，基因转录效率降低。研究表明，细胞RNA外切体耗竭引起核RNA损伤，会导致系统性功能下降，改变细胞状态并促进衰老。通常，采用RNA测序（RNA-seq）技术以及微阵列分析评估RNA的损伤程度。例如，通过对小鼠、大鼠和人类的年龄相关基因表达谱进行荟萃分析，发现生物体随着年龄的增长存在多个共同基因呈现差异化表达的趋势。随着大规模RNA-seq数据集的发布，例如人类基因型组织表达（GTEx）和小鼠单细胞开源数据库（如Tabula Muris）等，跨细胞类型和多组织的RNA损伤模式已逐渐成为衰老生理学研究的热点话题。
与其他生物大分子的损伤过程相似，衰老机体内的蛋白质不断受到氧、葡萄糖和水等活性小分子的攻击。例如，甲硫氨酸、半胱氨酸、组氨酸和酪氨酸等氨基酸，通过非酶途径的自发氧化形成功能失调的蛋白质产物。此外，天冬氨酸和天冬酰胺残基还可能存在外消旋、异构化和脱酰胺化途径，导致蛋白质的错误合成。而蛋白质合成过程中的失误则是加速衰老、缩短寿命的重要因素。其中，ROS通过氧化蛋氨酸和半胱氨酸残基改变蛋白质的折叠和功能，是导致蛋白质损伤一个关键因素。同时，被ROS羰基化的氨基酸残基与氨基反应形成席夫碱导致蛋白质聚集，最后与糖和脂类交联形成衰老标志物脂褐素。随着年龄的增长，蛋白质的翻译后修饰（PTM）也可能导致蛋白质损伤，包括但不限于氧化、糖化、甲酰化、甲基化、磷酸化、泛素化和小泛素样修饰蛋白（SUMO）和交联。与其他形式的损伤一样，与年龄相关的PTM往往会导致细胞和组织功能障碍，是衰老过程的重要特征。
随着年龄的增长，机体代谢异常驱动生物体衰老的进程，引发细胞质中NAD+/NADH比值的失衡、过量ROS的产生、金属（尤其是过渡金属）的积累以及各种类型的氧化、水合、水解、亚硝基化、异构化等化学反应等。同时，衰老和SASP因子也会随着细胞和机体的代谢状态而发生变化，反之，衰老细胞也会破坏组织的代谢稳态，形成恶性循环，驱动代谢功能障碍相关的表型，包括动脉粥样硬化斑块的形成、脂肪变性、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肌少症等（图6）。
随着衰老代谢组学的发展，质谱（MS）分析成为了鉴定和量化衰老代谢物的主导技术之一，主要包含了7 个方面：脂质和脂蛋白、类固醇激素、排泄系统、氨基酸和肌肉、饮食、氧化应激和炎症，系统揭示了衰老标志物和生物学影响过程（图7）。其中，部分代谢通路被认为是衰老主要的生物学途径，例如营养感应途径（包括mTOR、AMPK和去乙酰化酶通路等）、线粒体功能障碍（包括三羧酸（TCA）循环和ROS通路）等。
2.2 细胞层面的衰老
细胞衰老在1961年被Hayflick等提出，其显著特征是细胞周期永久性停滞，以响应内源性和外源性应激，包括端粒功能障碍、癌基因激活和持续性DNA损伤等。大量的研究表明，在与年龄相关的疾病中，衰老细胞积累加剧，并通过多种可能的机制促进机体衰老（图8）。随着年龄的增长，机体内环境中细胞因子的平衡被打破，逐渐转变成促炎状态，成为各种年龄相关的慢性疾病的风险因素，例如心血管疾病、癌症和神经退行性病变等。老年人血液中促炎性分子水平与虚弱表现密切相关，例如体质量减轻、肌肉萎缩、慢性炎症和抑郁等。全基因组关联研究揭示了细胞衰老、炎症和虚弱之间的分子联系，例如编码p15INK4B、p16和衰老生长停滞的生长素应答因子（ARF）的INK4/ARF基因位点可能是老年人多种衰老相关疾病（癌症、糖尿病、心血管疾病等）的关键靶点。
DNA损伤的大量积累会启动DNA损伤应答（DDR）信号通路，其特征为磷酸化组蛋白H2AX（γH2AX）、53BP1和MDC1、共济失调毛细血管扩张突变（ATM）基因和Rad3相关（ATR）基因以及下游CHK2和CHK1等检查点激酶被激活，最终集中导致p53信号的激活，并引发细胞周期停滞。一个或几个DDR信号足以导致细胞“复制性衰老”，即海弗利克极限（Hayflick limit）。此外，癌基因激活也是触发衰老的一个关键因素。具体而言，大多数癌基因的激活是由于不断积累的ROS诱导细胞过度增殖从而改变DNA复制模式，最终导致细胞复制应激和DNA损伤的累积。除了DDR激活以外，细胞衰老还包括细胞周期停滞（上调p21和p16等细胞周期抑制蛋白）、氧化损伤（ROS水平升高）、抗凋亡蛋白BCL-2（B cell lymphoma 2）家族的上调，从而诱导细胞凋亡抵抗、代谢变化，例如衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）积累、衰老相关异染色质灶（SAHF）以及SASP等衰老特征。衰老或受损细胞中SASP的异常积累，通常会导致虚弱、癌症、炎症、心血管疾病和退行性疾病等衰老相关的疾病。
巨噬细胞存在于生物体的多个器官之中，能够感知并响应器官的微环境，参与到细胞衰老的过程之中。在衰老组织或大多数与衰老相关的疾病中，靶向清除衰老细胞可以减轻衰老的不利影响。在机体中，受募集的巨噬细胞与衰老细胞相互作用以维持组织内稳态。巨噬细胞（联合其他免疫细胞）清除衰老细胞是一个连续的过程，每秒可回收约200万 个红细胞，并将铁离子重新释放到铁循环池中。除了吞噬作用外，还有研究揭示了组织稳态和巨噬细胞的表型极化、抗原呈递、自噬以及胞葬作用等之间的联系，与炎症激活密不可分，表明巨噬细胞对衰老微环境的响应和调节机制，在改善组织器官老化和衰老相关疾病的进程中起到了多方面的作用（图9）。因此，巨噬细胞在衰老环境中，感知、响应和调节体细胞状态的能力，可被用于衰老相关疾病的诊断、预后和治疗。
然而，巨噬细胞作为先天免疫细胞之一，其表型和功能具有高度可塑性、异质性，受到微环境刺激、免疫状态、肿瘤和缺氧等多种因素影响。其中，年龄的增长是巨噬细胞功能下降/障碍的重要因素之一，也与组织或器官的退行性病变、反应迟钝和预后不良相关。在衰老环境中，巨噬细胞自身的衰老可能通过抑制细胞周期、调控自身的极化表型（M1/M2型）促进炎症激活，进而加剧浸润或驻留组织中衰老细胞的积累。Behmoaras等定义了“衰老样巨噬细胞”一词用来描述这种处于衰老状态的巨噬细胞，其特点是脂质积累、SASP和持续的DDR等。此外，也有学者称之为“衰老相关巨噬细胞（SAM）”。尽管如此，一些表现出生长停滞或异常极化的巨噬细胞可能导致各种与年龄相关的疾病的发展和恶化，例如动脉粥样硬化、癌症和黄斑变性等。
巨噬细胞通过感知衰老细胞的微环境，调节炎症水平，干预细胞衰老进程，同时与衰老细胞之间通讯、相互作用，而巨噬细胞的高度可塑性和异质性是其抗衰老疗法发展的障碍。因此，旨在消融或重塑异常巨噬细胞表型和功能的免疫疗法已成为清除衰老细胞、逆转认知记忆功能衰退和抑制癌症发展的组合疗法的重要手段之一。目前，巨噬细胞特异性疗法已逐渐在癌症、肝病等代谢性疾病的治疗中展开了相关应用，从而在一定程度上指明了巨噬细胞在衰老及其相关疾病研究中的临床治疗策略和未来研究方向。
2.3 系统层面的衰老
为了从系统层面全面了解衰老过程，我国20多个研究组科学家们联合绘制了衰老全景图，自下而上，构建了人体细胞（底部）、组织、器官、系统（中间）和生物体（顶部）等多个层面的衰老图层（图10），并定义了衰老的3 种基本属性：系统性、特异性和可用性，以及衰老标志物的6 个支柱：生理学特征、影像学特征、组织学特征、细胞改变、分子改变和体液分泌因子。
衰老机体的各个组织以不同的速度衰老，并呈现出不同的分子特征和临床症状，即“衰老类型”。不同器官系统的衰老密切相关，包括心血管、肺、肌肉骨骼、免疫、肾脏、肝脏和代谢系统，而生命晚期的衰老进程从原发性疾病病理学的器官触发，并逐渐延伸到多个器官系统的衰老网络中。此外，循环系统、神经系统、生殖系统、消化系统及其中的微生物群等，也参与了与年龄相关的组织功能障碍的进程。而各个组织、器官和系统在衰老分子、微环境等因素的驱动、相互影响之下，形成了一个整体，共同构成了衰老的全景观。
基于衰老的全景，开发了一系列预防或干预各种年龄相关的疾病和延长健康寿命的方法，尤其是在过去的几十年里衰老生理学研究的不断深入，为人类延长寿命、抵抗衰老指明了方向。大体上的思路主要包括：1）使用基因疗法改变与衰老相关的基因以延长寿命或健康寿命；2）移植转基因干细胞以使衰老组织恢复活力；3）清除导致组织器官炎症的衰老细胞。
近年来，越来越多的小分子化合物和药物被发现可以显著延长生物体寿命，包括二甲双胍、Senolytics药物等，极大地提高人类的预期健康寿命。而随着社会的深度老龄化和大众生活质量的提高，人们的健康理念也逐渐发展和渗透到“药疗”“食疗”等多个领域中，尤其是对于“食药同源”物质的抗衰老研究也呈现“井喷式”发展，而“食药同源”物质中所富含的抗衰老活性分子也逐渐被人们所熟知。
3 延缓衰老的策略
在衰老的疗法中，有关“药补”和“食补”的争论一直在持续，例如，以Matt Kaeberlein教授为代表的“药补派”学者，主张“食补不如药补”，发现针对性更强的抗衰药物更具潜力；而另一部分学者则认为“食物即良药”，尤其是“食养同源”“医膳同功”这一观念逐渐深入人心，“吃”出长寿的理念显然也更受人们的欢迎。在这样的背景下，如今，越来越多的国内外学者在食药同源物质中，识别到负责延长寿命和/或治疗年龄相关疾病关键的抗衰成分，也为中医养生和多维度抗衰老寻找到了新的证据。
3.1 延缓衰老的药物和益生菌
近年来，随着二甲双胍、PD-1等抗肿瘤、降糖类等药物在抗衰老研究领域的“老药新用”而大放异彩，人们逐渐关注到这类药物可能有助于促进免疫系统消除衰老细胞并缓解病理性衰老，可能靶向抑制多种类型的细胞衰老，包括复制衰竭、癌基因诱导衰老和治疗诱导衰老，重塑衰老微环境和生态位，从而抑制衰老和衰老相关疾病的进程。2024年，Cell Metabolism系统总结了目前正在进行临床试验的8 种有前景的药物和天然化合物（图11），主要包括二甲双胍、NAD+前体、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂、雷帕霉素靶蛋白复合体1（TORC1）抑制剂、亚精胺、Senolytics（一类可以清除衰老细胞的化合物）、益生菌和抗炎药，描绘了药物延缓衰老从理论到临床应用的完整蓝图。
3.1.1 二甲双胍
二甲双胍最初是应用于治疗二型糖尿病的口服降糖药，后来人们逐渐认识到二甲双胍及其衍生物在延长寿命、抗衰老方面的潜力。二甲双胍可以靶向调控AMPK信号通路激活线粒体生物发生。此外，人们还发现了一种二甲双胍二聚体（supformin）具有更强的抗炎活性，在极大程度上抑制了呼吸链中ROS的产生、SASP和衰老细胞的积累。然而，一些研究也展示了截然相反的研究成果，例如在认知和阿尔茨海默病领域，长期服用二甲双胍甚至可能会导致记忆力和辨别学习能力受损。同时，二甲双胍也未能改善高龄衰弱人群（（80.4±5.7）岁）的身体功能，且服用后老年人群出现不良反应的风险显著增加。上述不同的研究结果也表明了二甲双胍的安全性也是相对的，而延缓衰老药物的使用仍需结合临床检验和个性化诊疗方案。
3.1.2NAD+/Sirtuins
20世纪90年代，人们发现酵母Sir2及其在高等生物中的同系物（Sirtuins）可以延缓酵母、果蝇、线虫和小鼠的衰老并延长其健康寿命。其中，NAD+最先被确定为调节酵母代谢率的关键代谢物，后来又被确定为氧化还原反应中的主要氢化物受体。在衰老过程中，往往伴随着组织和细胞NAD+的消耗；反之，低NAD+的状态则诱导了线粒体功能障碍和DNA损伤，从而促进衰老的发生。而Sirtuins作为NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶，具有调控表观遗传的功能。研究发现：使用小分子抑制剂或激活剂，可以促进NAD+的生物合成；此外，通过摄入膳食补充剂，例如烟酰胺单核苷酸（NMN）和烟酰胺核苷（NR）等NAD+前体物质，可以促进组织NAD+水平恢复，从而有益于机体的健康和长寿。
3.1.3 GLP-1
GLP-1是人体进食后肠道产生的一种促胰岛素激素，可以刺激胰岛β细胞合成，促进胰岛素分泌，维持葡萄糖稳态。除了肠道以外，GLP-1在大脑、胰腺、心脏和肝脏等器官中都可以与受体结合发挥作用。2005年，随着首个GLP-1药物艾塞那肽（Byetta）上市，GLP-1药物快速发展，陆续出现了多种重磅药物，例如2017年的司美格鲁肽（Victoza）注射剂、2019年的司美格鲁肽（Ozempic）口服药以及2022年的替尔泊肽（Tizepatide），在降糖降低质量方面具有显著的临床效果；此外，也有研究发现GLP-1受体激动剂可以延缓甚至部分逆转老龄小鼠的衰老进程。2024年9月，诺奖风向标之拉斯克-德贝基奖颁布给了GLP-1发现者Joel Habener等，引起了社会的广泛关注。2025年7月，一项为期32 周的随机临床试验首次揭示了司美格鲁肽可以延缓HIV相关脂肪肥大患者炎症、大脑和心脏等多个器官的表观遗传时钟，为其临床实践应用提供了参考依据。
3.1.4 雷帕霉素/TORC1
雷帕霉素最早是从吸水链霉菌中提取、分离而来的一种内酯类抗生素，被广泛应用为免疫抑制药物。雷帕霉素通过抑制激酶复合物（如TORC1，一种营养传感器和细胞生长的驱动因子）抑制细胞生长并激活自噬，进而显著延长寿命。最新研究表明：果蝇与小鼠在成年前期服用雷帕霉素，可以获得终身抗衰老的效果。但是，该方法也引发了人们对未成年人健康的忧虑，尤其是其难以忽视的副作用，例如口腔炎症、血小板减少、睾丸退化等问题。因此，目前开发了一系列雷帕霉素的结构类似物，仅抑制TORC1而不抑制TORC2，用以避免TORC2功能抑制所导致的副作用。因此，mTOR抑制剂的使用仍需谨慎，且随着新型mTOR抑制剂的问世，更加安全、有效的抗衰老药物也将会进一步拓宽人们的选择。
3.1.5 亚精胺/自噬
亚精胺是一种存在生物体内的天然代谢物，可以显著延长线虫、果蝇和小鼠等模式动物寿命。此外，亚精胺还被应用于防治代谢综合征、肥胖以及认知功能的衰退等方面。在衰老的酵母中，亚精胺通过抑制组蛋白乙酰转移酶（HAT）诱导H3组蛋白的去乙酰化，进而缓解机体的氧化应激和坏死。而最新研究也证实，亚精胺可能通过激活自噬和线粒体自噬，延缓小鼠衰老和氧化应激，显著提升了生殖能力。每天补充富含亚精胺（1.2‰）和精胺（0.6‰）的小麦胚芽提取物（750 mg）可有效延缓老年人群主观认知能力下降，促进大脑健康。
3.1.6 Senolytics
Senolytics是指一类可以选择性地杀死衰老细胞（俗称“僵尸细胞”）而不损伤正常细胞的疗法。在多年的研究中，Senolytics疗法不断被证实可以减少或预防与年龄相关的疾病，并延长其寿命。例如，果蔬中天然非瑟酮对早衰和老年小鼠进行急性或间歇性干预，可以减少多个组织中的衰老标志物。此外，达沙替尼（Dasatinib）与黄酮醇槲皮素（Quercetin）的联合使用（D+Q）在抗衰老研究中已取得了巨大的进展。然而，从青年时期开始服用D+Q促进了雌性小鼠SASP表达和白色脂肪组织积聚的增加，尤其加速了女性的衰老。此外，最新一项研究表明，并非所有的衰老细胞都对人体有害；相反，一些衰老细胞可能在健康组织中起到监测组织损伤作用，并通过促进周围干细胞生长和修复，以维持正常组织功能。这项研究可能有助于推动Senolytics疗法的进一步发展以深度识别和精确靶向清除有害的衰老细胞。
3.1.7 益生菌与肠道微生物群
人体肠道中定植了大量的肠道微生物，其老化轨迹与人体的实际年龄密切相关，并且在一定程度上受代谢性疾病的影响。一项微生物生态学定量洞察研究发现：肠道菌群的多样性会随着机体的衰老而逐渐下降。肠道微生物通过代谢产物在一定程度上调控着宿主健康，而宿主在衰老过程中，也可能伴随着肠屏障功能的下降、肠道菌群向有害菌群的转变。通过将老年小鼠的粪便移植至年轻小鼠体内，可以观察到年轻小鼠与供体相似的炎症状态和部分衰老表型；反之，移植年轻小鼠的粪便以及口服阿克曼氏菌（Akkermansia muciniphila）等益生菌则显著延长了早衰小鼠的寿命。在一项高认知负荷的任务切换测试“switch trials”中，补充8 周乳双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和双歧杆菌等多种益生菌的健康老年人（65～80 岁）的反应时间缩短64.91 ms，准确率提高了1.5%～15.42%，具有显著延缓认知衰退或改善情绪的作用。
3.1.8 抗炎药
抗炎药主要包括类固醇、止痛剂、抗炎因子和促炎因子受体的单克隆抗体等。已有大量研究表明：炎性衰老可能由机体免疫系统功能失调及炎性细胞因子异常分泌所致，是系统衰老的重要驱动因素之一。使用抗炎药物有助于延缓衰老和相关疾病的发生发展，而“炎症网络”已成为抗衰老的潜在靶点。例如阿那白滞素（Anakinra）可以通过靶向抑制IL-1β炎症信号显著改善衰老过程中的骨髓微环境的老化和血液健康。但是，也有研究表明：接受靶向IL-6的抗炎药治疗组患者的中性粒细胞数减少，导致抗感染能力受损。因此，目前用于评估抗衰老研究的临床试验仍然以阿司匹林或IL-1β抑制剂为主。
3.2 延缓衰老的食疗方法
随着“食药同源”“医膳同功”等观念逐渐深入人心，“吃”出长寿的理念逐渐受到了人们的欢迎。在这样的背景下，如今，越来越多的国内外学者在食药同源物质中，识别到负责延长寿命和/或治疗年龄相关疾病关键的抗衰成分，也为中医养生和多维度抗衰老寻找到了新的证据。
食药同源，通常是指许多食品即药品，两者之间并无明确的分界线。“食疗养生”的概念最早可以追溯至《黄帝内经》：“五谷为养、五畜为益、五果为助、五菜为充，气味合则服之，以补精益气”。而唐代孙思邈在《备急千金要方》首次提出了“食治”理论：医者“当洞晓病源，知其所犯，以食治之，食养不愈，然后命药”。直到高宗时期，孟诜为避讳“治”，因此改为“食疗”，著就了我国第一部食疗专著《食疗本草》，开创了中医食疗的先河。
在我国传统的中医药背景下，“食疗”理论为老龄化人群的健康提供了一种安全、自然且有效、持久的养护之道，已成为当下延缓衰老、促进“健康老龄化”的重要手段之一。近年来，我国国务院卫生行政部门持续修订了“按照传统既是食品又是中药材的物质（食药物质）”的目录。截至2024年8月，已有106 种食药物质被纳入该目录之中，其种类繁多，包含了五谷杂粮、蔬菜水果、菌菇豆制品等，为中医药抗衰老研究提供了有力支撑，也成为中医药“治未病”的食药物质的源泉。
饮食多样性与老年人群的认知能力下降、虚弱和死亡率呈负相关。食药同源植物中含有丰富的具有抗衰老潜力的酚类化合物（42.17%）、多糖类（18.07%）和蛋白质类（10.84%）等物质，可以靶向多种衰老相关通路，是天然抗衰老剂的重要来源。一项大型前瞻性队列研究表明：与很少或从不使用食药同源物质（例如，人参、黄芪、枸杞子、当归等）的老人相比，“经常使用”食药同源物质的老人全因死亡率风险降低了47%，认知功能障碍发生风险降低了27%，而“偶尔使用”食药同源物质的老人全因死亡率风险降低了25%。随着越来越多关于食药同源物质的研究不断进行，该目录中几乎所有的食药物质，均逐渐被证实了具有一定的抗衰老活性或者有助于人类健康寿命等作用。
除了上述在目录中的106 种食药物质以外，广义的食药同源物质还包含了其他一切既可食用又可药用的物质，在延缓衰老方面同样具有显著的优势。例如，从水果柑橘中发现了一种柠檬醛（Nomilin）可以通过促衰因子（DAF）-2/DAF-16途径延长衰老小鼠和秀丽隐杆线虫的健康寿命；从中药补骨脂中发现一种异黄酮（Corylin）可以通过抑制mTOR通路延长寿命。此外，葡萄籽中的原花青素C1、明日叶中的4,4’-二甲氧基查耳酮等物质，在多个物种上均发现了其保护细胞、延长寿命的作用。
在临床应用方面，一项基于人群的横断面研究发现，绿茶、咖啡等茶饮有助于降低中老年人的客观认知功能受损风险50%以上。基于“君臣佐使”配伍理论和中医药多年的实践，积累了大量的经典名方，近年来陆续被证实了延缓衰老的作用，例如八子补肾方（含有枸杞子、五味子和人参等）、中药更年春方（枸杞子、肉苁蓉和茯苓等）等方剂。
值得注意的是，虽然很多物质归属于食药同源，但食药之异却也导致了两者的分化，可以通过“物-性-效”的关系明确其在延缓衰老方面的异同。从“物”（化学物质）上看，食品中含有初生代谢产物，而药物中的次生代谢产物更多。因此，往往采用营养成分（营养素）、药效成分（生物活性成分）分别评价食品、药品对人体的健康作用；从“性”（性味归经）来看，食品多平和、甘味、归脾胃经，而药材多偏苦味系；从“效”（疗效）来看，食品用于安身，而药品用于救疾，存在着本质的区别。因此，在实际应用时，尤其是对于虚弱、多种慢病共存的老年人群，仍需注重食药物质之间的差异。
4 结 语
衰老是一个涉及多学科、多层次的宏大概念，不仅是生理现象，更是涉及心理、社会、文化等多维度的复杂过程。如今，随着全球人口老龄化的加速，老年人群对健康的需求也逐渐趋于个性化。广义的食药同源物质，暗合“大食物观”的重要理念，即“以更开阔的视野，全方位、多途径开发食物资源，满足人民群众日益多元化的食物消费需求”。“食物即良药”的理念已走向国际舞台，成为各国延缓衰老、防治衰老相关疾病的重要措施之一。未来，需要整合跨学科技术（如人工智能、多组学技术等），构建符合中国人群衰老特征的理论体系，以推动精准营养干预在健康老龄化领域的应用与发展。
作者简介
第一作者
朱红康 讲师
扬州大学食品科学与工程学院
主要从事食品营养与健康、食药同源物质产业化等方面的研究，曾公派至新加坡国立大学联合培养，先后主持江苏省自然科学青年基金项目、江苏省研究生科研创新计划项目等，入选扬州市“绿扬金凤计划”高层次人才、中国科协青年托举工程博士生专项计划等。作为主要参与人完成国家自然科学基金、国家重点研发项目等多项科研工作。近五年发表SCI论文20余篇，担任《Journal of Nanobiotechnology》《Journal of Advanced Research》《Phytomedicine》《Food Research International》等期刊审稿人。承担《食品营养学》《特殊膳食》和《特殊膳食加工与营养》等本科生和研究生课程。
通信作者
杨振泉 教授
扬州大学食品科学与工程学院 院长
主要研究领域：食品营养与健康、餐饮食品安全检测与有害因子控制，曾访学美国北卡罗来纳州立大学和加州大学戴维斯分校，先后主持国家自然科学基金2 项，部省级项目9 项，参加“十二五”、“十三五”科技部重点研发计划2 项；曾在《Food Microbiology》《International Journal of Food Microbiology》《Food Control》等期刊发表研究论文117 篇，获国家发明专利12 项；曾获江苏省优秀博士学位论文，2007年江苏省科技进步三等奖，2011年江苏省科技进步二等奖，2014年教育部科技进步一等奖。主讲《食品免疫学》《食品检验检疫学》《食品安全案例》等课程，主持江苏省教学工程项目1 项，指导优秀本科毕业论文及大学生科技创新。项目多项，2020年获得扬州大学教学成果一等奖。
引文格式：
朱红康, 杨调调, 王波, 等. 从老年医学到老年营养: 理解和干预衰老[J]. 食品科学, 2025, 46(23): 321-332. DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250606-030.
ZHU Hongkang, YANG Diaodiao, WANG Bo, et al. From geriatrics to geronutrition: understanding and intervening in aging in the elderly[J]. Food Science, 2025, 46(23): 321-332. (in Chinese with English abstract) DOI:10.7506/spkx1002-6630-20250606-030.
实习编辑：栾文莉；责任编辑：张睿梅。点击下方 阅读原文 即可查看全文。图片来源于文章原文及摄图网
为汇聚全球智慧共探产业变革方向，搭建跨学科、跨国界的协同创新平台，由北京食品科学研究院、中国肉类食品综合研究中心、国家市场监督管理总局技术创新中心（动物替代蛋白）、中国食品杂志社《食品科学》杂志（EI收录）、中国食品杂志社《Food Science and Human Wellness》杂志（SCI收录）、中国食品杂志社《Journal of Future Foods》杂志（ESCI收录）主办，西南大学、 重庆市农业科学院、 重庆市农产品加工业技术创新联盟、重庆工商大学、 重庆三峡科技大学 、西华大学、成都大学、四川旅游学院、北京联合大学、 中国-匈牙利食品科学“一带一路”联合实验室（筹） 共同主办 的“ 第三届大食物观·未来食品科技创新国际研讨会 ”， 将于2026年4月25-26日 （4月24日全天报到） 在中国 重庆召开。
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为系统提升我国食品营养与安全的科技创新策源能力，加速科技成果向现实生产力转化，推动食品产业向绿色化、智能化、高端化转型升级，由北京食品科学研究院、中国食品杂志社《食品科学》杂志（EI收录）、中国食品杂志社《Food Science and Human Wellness》杂志（SCI收录）、中国食品杂志社《Journal of Future Foods》杂志（ESCI收录）主办，合肥工业大学、安徽农业大学、安徽省食品行业协会、安徽大学、合肥大学、合肥师范学院、北京工商大学、中国科技大学附属第一医院临床营养科、安徽粮食工程职业学院、安徽省农科院农产品加工研究所、安徽科技学院、皖西学院、黄山学院、滁州学院、蚌埠学院共同主办的“第六届食品科学与人类健康国际研讨会”，将于 2026年8月15-16日（8月14日全天报到）在中国 安徽 合肥召开。
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