题图 | Unsplash
撰文 | 宋文法
痴呆症，是一种神经退行性疾病，阿尔茨海默病（AD）是痴呆的主要类型，占所有痴呆病例的近70%。数据显示，全球约有5700万痴呆症病例，每年新增约1000万例，中国约有1700万患者，是全球患者数最多的国家。目前，尚无治愈方法，因此预防尤为重要。
维生素B7，又叫生物素，是一种水溶性B族维生素，是人体的必需的营养物质，其在能量代谢、基因表达调控中发挥关键作用，广泛存在于蛋黄、坚果、豆类等食物中。然而，尚不清楚其水平与痴呆发病风险的关联。
近日，清华大学研究团队在《柳叶刀》子刊"eBioMedicine"上发表了一篇题为" Region-specific brain structural modulation and amyloid-β pathology associated with dietary biotin：insights into dementia neuropathology "的研究论文。
研究显示，每天摄入约50微克维生素B7最佳，可显著降低全因痴呆、阿尔茨海默病发病风险，且这一剂量可通过日常均衡饮食轻松实现，富含维生素B7的食物包括蛋黄、肝脏、豆类、坚果和种子等。
图：论文截图
在这项研究中，研究人员结合了人群与动物研究，在人群研究中，共纳入UK Biobank数据库中超20万人，年龄在40-69岁之间，随访了近12年，分析了维生素B7摄入量与痴呆的关联，并在动物研究中分析了分子机制。
在人群研究中发现，与低摄入量组相比，中、高摄入量组全因痴呆发病风险分别降低17%和22%，阿尔茨海默病发病风险分别降低26%和21%，晚发型痴呆风险也显著降低。
进一步分析发现，维生素B7摄入量与痴呆风险呈 J 型关联，每天约摄入50微克最佳，而非越高越好，这一剂量可通过均衡饮食轻松实现，无需高剂量补充。
膳食维生素B7与痴呆风险关联（图：论文截图）
神经影像分析显示，较高的维生素B7摄入量与脑容积减小、皮层变薄相关，但同时组织信号强度升高，是一种“假性萎缩”现象，这并非是神经退行性病变的表现，而是类似有效抗淀粉样蛋白免疫治疗后的良性结构性重塑，可能与维生素B7介导的淀粉样蛋白清除、神经炎症缓解相关。
动物实验发现，维生素B7缺乏小鼠模型前额叶皮层和海马体中APP、PSEN1、APOE等痴呆相关基因表达显著上调，同时Aβ42水平升高，Aβ42/40比值增加，提示淀粉样蛋白生成增加。
机制分析显示，维生素B7可直接与PSEN1催化口袋和APOE受体结合域相互作用，分别通过抑制Aβ生成、调节淀粉样蛋白清除过程，从而降低痴呆风险。
机制分析（图：论文截图）
研究指出，这项研究首次从分子层面证实，维生素B7可直接作用于痴呆相关的关键蛋白，从减少生成和促进清除两个关键环节干预阿尔茨海默病的核心病理过程，为膳食营养干预痴呆提供了科学依据。
研究强调，研究结果支持"食物即药物"的理念，每天50微克的剂量通过均衡饮食（鸡蛋、坚果、豆类）即可达到，无需高剂量补充，维生素B7作为一种安全、易获取的营养素，有望成为预防痴呆的可行策略。
综上，每天通过膳食摄入约50微克维生素B7可显著降低痴呆风险，无需高剂量补充，研究不仅提供了流行病学层面的证据，还揭示了分子机制，为痴呆的预防提供了安全、可及的营养干预策略。
参考文献：
https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2026.106155
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