*仅供医学专业人士阅读参考
不寻常的“ST段抬高”
撰文丨小炭火
编者按：
“名心大侦探”是由苏州工业园区东方华夏心血管健康研究院CCATV牵手医学界，开创病例解读栏目，深挖心血管病学专科医师规范化培训“名院大查房”诊治要点，精进专培医师临床思维。
本期病例由中山大学附属第一医院心内科专培基地提供。
心肌炎是心内科常见的疾病，多由感染导致，今天这则来自中山大学附属第一医院心内科专培基地的病例却有些特殊，一起来学习~
病例简介
▌基本情况
患者余x，女，46岁。因胸闷3天于2023年6月5日入院。
现病史：患者3天前无明显诱因出现运动后胸闷，表现为胸骨后及心前区紧缩感，持续数分钟，休息后可以逐渐缓解，伴乏力、头晕、黑矇，无晕厥，无伴胸痛、大汗淋漓，无畏寒、发热、咳嗽、咯血，无恶心、呕吐。急诊查心电图示：频发室性早搏伴短阵室速，广泛导联ST段抬高（I、II、III、aVF、V2-V6、V3R-V5R、V7）。
既往史：4年前外院诊断皮肤鳞状细胞癌，目前cTxN3M1a IV期，伴多发淋巴结转移。2023年在外院行TCb（紫杉醇+卡铂+贝伐单抗）化疗+替雷利珠单抗免疫治疗三程，并行第四次化疗+免疫治疗。否认患有高血压、糖尿病、冠心病。有头孢菌素类药物过敏史。
个人史及家族史：无吸烟、饮酒等不良嗜好，非绝经期女性，丈夫及子女均体健，家族史无特殊。
查体：T 36.5℃，P 49次/分，R 12次/分，BP 96/61mmHg，双肺呼吸音清，双肺底可闻及少量湿性啰音。心前区未触及震颤，叩诊心界不大，听诊心率：82次/分，律不齐，可闻及早搏，第1、第2心音适中，未闻及额外心音，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。双下肢轻度水肿。
▌辅助检查：
1.急诊床旁超声心动图：
（1）超声描述：左心室（舒张末）47mm，左心室射血分数（LVEF）35%（Teich法），LVEF 36%（Simpson法）。左室壁基底段运动尚可，余室壁运动普遍减低。
（2）超声多普勒：主动脉瓣CDFI可探及舒张期轻微反流；三尖瓣CDFI可探及收缩期轻-中度反流。
（3）结论：主动脉瓣关闭不全（轻微），三尖瓣关闭不全（轻-中度）；左心室收缩功能减低；右心室收缩功能减低。
2.入急诊两天患者心肌损伤标志物检测结果均见逐步上升（见表1）。入急诊4h心电图示频发室性早搏二联律；广泛导联ST段弓背向上抬高（Ⅰ、Ⅱ、aVF、V2-V6、V3R-V5R，V7-V8）；广泛导联低电压。入院第2天两次心电图示频发室性早搏；广泛导联ST段弓背向上抬高，无T波倒置；广泛导联低电压。
表1
▌实验室检查：
【血常规】Hb 86g/L↓；【生化】葡萄糖6.1mmol/L↑；【肝功肝酶、血脂】ALT 85U/L↑（1-40），AST 184U/L↑（1-37），LDH 615U/L↑（114-240），总胆固醇2.6mmol/L↓；【心肌标志物】CK-MB 79.50ng/mL↑（0.1-4.94）；MYO 341ng/mL↑（25-75）；hsTnT-T 2.320ng/mL↑（0.0-0.014）；NT-proBNP 3974pg/mL↑（0-300）；【D-二聚体】0.89mg/L EFU↑（0-0.55）；【感染指标】PCT 0.47ng/mL↑（0.0-0.05）。
▌既往检查：
1.超声心动图（化疗+免疫治疗前）：超声描述：左心室（舒张末）44mm，LVEF 71%。超声提示：心脏结构及运动未见异常；各房室腔及大血管未探及异常血流信号；左心室收缩功能正常。
2.化疗后肝功能变化如下（表2）。
表2
3.心电图：第二次及第三次化疗＋免疫治疗前正常。第四次治疗前出现频发室早，短阵室速，广泛导联ST段抬高。
▌总结该病例特点：
中年未绝经女性，急性病程；3天前无明显诱因出现活动后胸闷，休息后可缓解，伴乏力、头晕、黑矇。既往皮肤鳞状细胞癌，3月30日起行化疗+免疫治疗3次。查体有双下肺少量湿啰音、双下肢轻度水肿等心衰表现。辅助检查：（1）心肌标志物、NT-proBNP、转氨酶升高；（2）心电图示：广泛导联低电压伴ST段弓背向上抬高，频发室性早搏；（3）超声心动图示：左右心室收缩功能均减低，广泛室壁运动普遍减低。
该患者的诊断是什么？应与哪些疾病相鉴别？接下来应该完善哪些检查并行相关治疗呢？让我们带着这些问题继续往下看。
鉴别诊断，详查病因
鉴别诊断
1.急性ST段抬高型心肌梗死诊断不明确，需进一步完善相关检查。
2.急性肺栓塞诊断不支持，可排除。
3.病毒性心肌炎诊断不支持，可排除。
4.抗肿瘤药物心肌损害进展缓慢，与患者症状不符，可排除。
5.免疫检查点抑制剂相关性心肌炎可能性大，需进一步排除冠脉病变。
综合上述分析，患者初步诊断为：
1.胸闷查因
（1）急性ST 段抬高型心肌梗死？
（2）免疫检查点抑制剂（ICIs）相关性心肌炎？
2.急性心力衰竭
3.心律失常：频发室性早搏；短阵室性心动过速
4.皮肤鳞状细胞癌（eTxN3MIa IV期，化疗及免疫治疗后）
5. 中度贫血
6. 肝功能异常
治疗方案
1.冠心病二级预防：阿司匹林+氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀+依折麦布+阿利西尤单抗调脂，比索洛尔。
2.抗心衰：呋塞米+螺内酯+达格列净+维立西呱。
3.拟择期行冠脉造影。
病情急转直下，问题关键在哪？
入院第三天，患者突发意识丧失，心监示室性心动过速，抢救后恢复意识，室速终止，仍有频发室性早搏伴短阵室速，血压96/64mmHg，转入CCU进一步治疗。患者血气分析乳酸达Lac 7.9↑，氧合及电解质基本正常，血常规WBC 10.48×109/L↑，心肌标志物及转氨酶进一步上升NT-proBNP 10231pg/ml↑。
当晚转入CCU后仍反复室速，乳酸进行性升高（＞15mmol/L），大剂量血管活性药物持续泵注下血压82/63mmHg。予以补钾、补镁、利多卡因、美托洛尔注射液，多次电除颤、电复律。心电图示频发室早伴短阵室速，广泛导联ST段弓背向上抬高。
由于床旁心超可见患者室壁运动广泛减弱，射血分数低，大剂量血管活性药物仍难以维持血压，并伴有持续发作性心率失常，予VA-ECMO植入、气管插管接呼吸机辅助通气多项生命支持治疗。并继续予血管活性药物及抗心律失常治疗。经上述治疗患者仍处昏迷状态，免疫检查点抑制剂相关心肌炎诊断是否明确？应用ECOM治疗的时机又是否恰当？
查房笔记
ICIs是用于增强免疫系统的免疫调节性抗体，在非小细胞肺癌、肝癌、黑色素瘤等多种恶性肿瘤中疗效显著，该患者使用的替雷利珠单抗（PD-1抑制剂）由于其独特的作用机制导致不良事件发生，称为免疫相关不良事件（irAEs），可累及全身各脏器和组织。
ICIs相关心肌炎中，抗PD-1单药相关心肌炎患者病死率36%，严重者平均病死率为46%。本病例中，根据ICIs相关心肌炎的分级标准（表3）可达4级，病情危重。根据检查及诊断流程（表4），该患者有超声心动图中出现室壁运动异常合并心肌炎的临床症状，心肌损伤标志物及心电图也有异常改变，但缺乏组织病理学诊断，未行心脏磁共振检查，因此在诊断分层（表5）中，仅做可能性较大心肌炎的临床诊断。
表3 ICIs相关心肌炎的分级标准
表4 疑似ICIs相关心肌炎的检查和诊断流程
表5 ICIs相关心肌炎的诊断分级
至此，该患者纠正诊断为：
1.急性心力衰竭：ICIs相关心肌炎；心室电风暴；心原性休克；心功能IV级
2.皮肤鳞状细胞癌 (cTxN3M1a IV期，化疗＋免疫治疗后)
3.多器官功能障碍综合征（心、肝、肾）
4.轻度贫血
5. 血小板减少
请风湿免疫科及肿瘤科会诊，建议大剂量激素+丙球冲击治疗，联合免疫抑制剂长春新碱等治疗，并进行4次血浆置换。经上述治疗后，患者心肌损伤标志物逐渐回落，心超逐渐改善。ECMO治疗第二天，患者反复室速及频发早搏中止，12天后成功撤机。由于运用大量激素，病程中患者出现发热，针对此给予了高级联合抗生素治疗，以CRRT替代肾脏功能，营养心肌、护肝、护胃、补充血制品、升板等对症支持治疗。患者出院前复查超声心动图，LVEF提高至65%，室壁运动正常。后续随访情况良好。
小结
重症免疫性心肌炎管理的关键在于早诊断和早干预；激素、丙球冲击是基础；
强化免疫抑制可能提高抢救成功率；
需要注意激素冲击及强化免疫抑制的井发症：消化道出血、感染等；
重症免疫性心肌炎往往合并多器官、多系统损伤，需要多学科支持。
更多心血管精彩内容
快来“医生站网页版”瞧一瞧
精彩资讯等你来
责任编辑：银子
*"医学界"力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。