红枫湾APP：据医药新闻网消息，杜克大学健康中心11月14日发表在《自然微生物学》杂志上的一份报告称，一种可能为帮助抵抗感染而进化的免疫反应，似乎是驱使人类免疫缺陷病毒 (HIV) 进入潜伏状态的机制。这对使HIV特别隐蔽但也可能在其他病毒感染中发挥作用的棘手过程，提供了新的见解。
HIV截至目前还不能被治愈，因为有少量潜伏的艾滋感染的T细胞不受抗逆转录病毒治疗（ART）药物和免疫反应的影响。这些细胞寿命很长，可以自发地从潜伏期出现，甚至在感染多年后才开始产生HIV，因此需要终身使用ART药物，尽管付出了相当大的努力，但这些潜伏感染细胞的来源仍然未知。
杜克大学医学院分子遗传学与微生物学系教授Bryan R.Cullen博士及其同事的研究结果提供了重要的见解，指出了一种名为SMC5/6的蛋白质复合物，它参与了宿主细胞的染色体功能和修复。
HIV进入人体，感染免疫系统的CD4+T细胞，然后制造一个基因组长度的DNA分子，将其整合到宿主细胞染色体中，然后在那里被复制以产生病毒RNA和蛋白质。
如果这种所谓的DNA前病毒被阻止整合到宿主细胞DNA中，例如通过阻断这一过程的药物，那么它就无法产生任何病毒RNA和蛋白质，变得无活性。相比之下，能够整合的DNA前病毒通常能够驱动生产性HIV感染。
Cullen和他的团队发现，在少数感染细胞中，SMC5/6蛋白复合物会启动一个过程，在DNA前病毒整合到宿主细胞染色体之前使其沉默。这些前病毒即使在整合后也保持无活性，并导致潜伏感染，在促使爆发为活动性感染之前一直处于低位。
研究表明，潜伏期不是由感染HIV的任何内在特性产生的，而是来自细胞先天免疫反应的不良副作用，这种反应可能是为了抑制侵入性外来 DNA 而进化的。
研究人员发现，一种关闭SMC5/6沉默作用的分子，抑制了潜伏性HIV感染的建立，作为一种潜在的治疗策略，显示出有希望的结果。重新激活的前病毒易受自然免疫系统反应和ART药物的影响。
Cullen表示，尽管ART可以将HIV患者的病毒载量降低到检测水平以下，但这些药物无法根除HIV。虽然人们已经付出了相当大的努力，试图开发能够激活潜伏的HIV-1并帮助ART清除感染性病毒的疗法，但迄今为止都未能找到既有效又无毒的药物。我们的研究代表了实现这一目标的潜在重要一步。
Cullen说：“显然，了解导致 HIV-1 潜伏期的机制，可能有助于了解潜伏 HIV-1 前病毒如何被重新激活然后被摧毁。”
该研究获得了美国国立卫生研究院和杜克大学艾滋病研究中心的资助。