| 时光派抗衰研究院
| 作者：三月斋
关于衰老的原因，古人和现代人的“科学观”有很大的区别。
古人认为，人的衰老是由于肾的老化。明朝李中梓的《医学必读》记载：“人体的先天之本在于肾”，而肾的强健在于耳，认为“肾气通于耳”，因此不断拉扯耳垂，便可强肾，从而延长寿命。
因此，佛教中被认为长寿的活佛寿星，形象常常“双耳垂肩”。
图：古文物佛像
随着生物科学的发展，在电子显微镜的帮助下，现代人对衰老的认识不断进步，深入到纳米级别，更多的理论被提出。
复旦大学胡仁明教授提出“代谢性炎症综合征”理论。
该理论认为，衰老是一种全身性，低烈度的慢性炎症反应，随后被全世界的实验室所佐证。
人体在衰老的过程中，细胞会释放出“促炎因子”。这些促炎因子是代谢过程中的垃圾，引发免疫反应，就产生了慢性炎症。
按理说，身体产生了炎症，派消炎药出马，就能解决问题。可问题是，这些炎症是自身免疫系统搞的鬼，是自己人弄的，不是外界入侵，所以抗生素不管用，可以说无药可救。
这时候，二甲双胍出现了，它披着红色斗篷，外穿红色内裤，胸前烫着金黄的S字，踏着七彩祥云就来了。
在美国肯塔基大学，发现了二甲双胍的新功能：通过抑制免疫细胞Th17的导致的炎症反应，从而抵抗衰老。
该实验登上期刊《细胞代谢》上。
它的主要实验成果是，发现了二甲双胍改善了免疫细胞Th17的自噬功能，把导致炎症的促炎因子“回收利用”了，从而让机体恢复年轻。
免疫细胞就像军队一样，在人体扮演保卫身体，抵抗外敌，清除内奸和叛乱的的作用。就像军队有海陆空三军一样，免疫细胞也有很多菌种，包括T免疫细胞，B免疫细胞，K免疫细胞和肥大细胞等等，每一种细胞有特定的功能。
其中T免疫细胞中，有一个小分队叫Th17免疫细胞。科学家追踪溯源，终于在炎症反应中，锁定内鬼就是Th17细胞。
说起Th17细胞的上位史，充满了励志，又充满了命中注定的无奈。在他年轻的时候，抵抗外敌，奋勇杀敌，之后还清扫战场，不拿百姓一针一线，堪称典范。可是年老时候，能力下降，还贪恋权位，玩起了贪污腐败。
Th17细胞仍然清扫正常细胞代谢的垃圾，抵抗外敌，但是它本身也要消耗物质，排出毒物。以往，它都会把毒物带走，现在，却像遛狗不把狗屎捡走的没素质主人一样，把狗屎（促炎因子）留在公共场所，污染环境，让正常细胞饱受折磨，加速衰老。
而且，Th17细胞本身军权在握，无人可以管。
努力奋斗，大权在握，不受监督，贪污腐败，但是又拿它无可奈何。
这似乎，又是一个“屠龙少年”变成龙的翻版故事。
这时候，二甲双胍来了，念着“大悲咒”就来，自带忏悔功能。Th17细胞听到二甲双胍的大悲咒，幡然醒悟，觉得自己对不起人民，于是又兢兢业业干活了。
Th17细胞说，我想干活，但我现在年久失修，有心杀敌无力回天了。二甲双胍说，没关系，我有“重生之术”。通过修补Th17细胞衰弱的“能量工厂”——线粒体，改善了细胞的自噬功能，Th17细胞改邪归正。
促炎因子，包括IL-17，TNF-α等等，都会满血归来的Th17细胞回收利用。
龙又变回了少年，多励志的故事。
图：免疫细胞吞噬体内废物
但凡是个细胞，都会排放废物，那么多种类的免疫细胞，凭什么怀疑到Th17身上？
Th17细胞表示盛怒：本官是无辜的，凭什么污人清白？诬陷了朝廷命官，可是要掉脑袋。
科学家用的是笨办法，一个一个的排除。他们分别选取30岁和60岁的健康人群，提取免疫细胞，放置培养，终于在选取到Th17免疫细胞的时候，发现了蹊跷所在。
他们发现，60岁的老年人的培养液中，促炎因子IL-6、TNF-α的水平很高，这在其他免疫细胞的培养皿中是没有的。
这说明，军队中鱼目混珠的“腐败分子”Th17细胞被揪出来了。
但念其过往有功，只是一时糊涂，才迷了心窍，组织表示还可以抢救，于是派二甲双胍来拯救它。
图：免疫CD4+细胞的作用过程
AMRK通路到底是个啥，中英文结合，花里胡哨，叫人半懂不懂。
了解AMRK通路前，我先来了解人体的新陈代谢。
新陈表示构件蛋白质的合成，细胞组织的新生，代谢表示构件蛋白的老化和淘汰。而其中，“新陈”的合成蛋白质的过程，必不可少缺少的是，20余种原料氨基酸，以及合成所需要的动力能量。
而启动能量的能量的开关按钮，便是我们AMRK通路。
AMRK通路通过结构上的丝氨酸转化成苏氨酸，释放出能量，供给蛋白质的合成。
而Th17细胞失去清除本身废物的能力，便是由于细胞内的线粒体构件蛋白质的缺失，需要蛋白质合成补充，弥补功能。
而AMRK通过输送能量，帮助合成线粒体蛋白质，弥补了Th17细胞的动力之源，使其焕发年轻时的光彩。
此时，Th17细胞的自噬功能得到了恢复，便将漫游在细胞液中的“炎症因子”IL-17，TNF-α等东西，全部吃掉，并且分解吸收，重新利用。
这就好比，把自己拉出的粑粑，重新吃了回去，并且吸收营养，茁壮成长！
二甲双胍神威无限！一统江湖，千秋万代。
图：AMRK通路的作用原理
其次，二甲双胍通过AMRK通路，修补Th17的线粒体，减少自由基形成。
线粒体是动力之源，就像汽车燃烧汽油，会释放出黑烟污染环境，线粒体燃烧葡萄糖的时候，也会释放出副产物自由基。
这些自由基也叫活性氧，会夺取细胞组织的电子，氧化组织细胞，使其老化。
二甲双胍改进了“发动机”线粒体的效率，让线粒体产生的自由基变少，同样减缓了人体老化。
基于以上原理，肯塔基大学的团队做了进一步的人体实验。在糖尿病人中使用了二甲双胍，每人每天服用1克的二甲双胍，30天后抽取血液查看。
病人中的“炎症因子”全部被清除了。
图：AMRK调节多种路径
肯塔基大学这次的发现，二甲双胍修复老年人的免疫细胞Th17的线粒体，全面消除了促炎因子。它的抗衰原理分为两点：
一，修复线粒体，使其提供能量给细胞，恢复了自噬功能，清除促炎因子。
二，改善线粒体的效率，减少自由基的产生，同样延缓了衰老。
不过，二甲双胍虽然很神奇，但目前仅限于临床实验。而且，服用二甲双胍有一定副作用，患者一定要在医嘱下服用。