短期记忆转化成长期记忆，需要大脑中合成新的蛋白质。这是科学家们几十年前就已经了解的。最近一项来自麦吉尔大学的研究发现，在长期记忆形成的过程中，不仅仅是兴奋神经通路在发生作用，抑制性神经通路也会参与其中。相关研究发表在 Nature 上。
图 | eif2α 通过兴奋性神经元和生长抑素神经元控制记忆巩固（来源：Nature）
科学家们已经知道，一种叫做 eif2α 所参与的神经元通路在长期记忆的形成和调解中发挥关键作用。eif2α 是一种蛋白翻译起始因子。此前的研究还表明，这种蛋白翻译起始因子也是神经发育和神经退行性疾病的关键。
研究人员通过转基因小鼠来操纵特定类型神经元中的 eif2α 通路，发现每个神经元系统都可以被操纵来控制长期记忆。这解答了一直以来的一个问题，即哪些神经元亚型与长期记忆有关。
研究员发现，eif2α 通过在海马体的兴奋性神经元中刺激蛋白质合成，就能够促进记忆形成以及突触修改。而突触是神经元交换信息的场所。
不仅仅如此，eif2α 在一类特定的抑制性神经元中刺激蛋白质合成，也能够增强长期记忆。这是通过调节神经元连接的可塑性实现的。
研究表明。抑制性神经元在记忆巩固的过程中也扮演着重要角色。
论文的第一作者， Vijendra Sharma 博士表示，“迄今为止，人们一直认为 eif2α通路，通过兴奋性神经元调节记忆。” 而兴奋性神经元和抑制性神经元在记忆形成的过程中扮演不同的角色，兴奋性神经元参与创建记忆的痕迹，抑制性神经元则屏蔽背景噪声，使得长期学习发生。
这些新的发现识别出一个新的靶点，即抑制性神经元，特别是生长抑素细胞中的蛋白质合成，可能用于治疗诸如阿尔茨海默病和自闭症等疾病，” 论文的通讯作者 Nahum Sonenberg 说，“我们希望这会有助于为患有记忆缺陷疾病的人设计预防性和诊断后的治疗方案。”