H4K16ac表达与人类癌症的发生密切相关。但是KRas突变是否通过调节H4乙酰化来驱动神经胶质瘤的发生和发展，不是很清楚。
2019年5月15日，济宁医学院杨东旭团队在Life Science 在线发表题为“Activation of KRas-ERK1/2 signaling drives the initiation and progression of glioma by suppressing the acetylation of histone H4 at lysine 16”的研究论文，该研究表明，KRas-ERK1 / 2信号的激活至少部分通过调节K16处H4的乙酰化而参与神经胶质瘤的发生和发展。KRas-ERK1 / 2信号传导通过Sirt2和MIP2依赖的TIP60变性介导H4K16的乙酰化。
但是最近该文章被撤回，主要原因是部分原始数据找不到，其结果的可靠性存在疑问。有趣的是，该文章属于Elisabeth Bik提到的属于超过400篇论文的集合，它们具有非常相似的Western blots，具有类似shaped的条形带，相同的背景图案，并且标题结构，纸张布局，条形图设计； 这涉嫌不正当的文章发表。
应总编辑的要求撤回了这篇文章，因为担心其中包含的结果的可靠性。最初由相应的作者联系该期刊以要求撤回，因为他们报告说U251细胞系的集落实验图片与本文的图2B非常相似，但据称该文章使用了A172细胞系。此外，作者没有找到发表后A172菌落的原始数据。
该期刊进一步要求作者提供所有原始数据。但是，作者无法满足此要求。
另外，Elisabeth Bik提到这篇论文属于超过400篇论文的集合，它们具有非常相似的Western blots，具有类似shaped的条形带，相同的背景图案，并且标题结构，纸张布局，条形图设计。尽管有这些相似之处，但这些论文是由不同部门和研究所的研究人员撰写的，作者几乎没有重叠。
参考消息：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0024320520306536?via%3Dihub
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30946839/
https://pubpeer.com/publications/83E4DC7B26D8106D5151F0AEF07C9A