*仅供医学专业人士阅读参考
斑块需稳，抗栓需衡——第19期“全心启航”会议上，神内与心内专家跨界对话，共探ASCVD全生命周期管理策略。
心脑血管疾病同源共生，动脉粥样硬化是两者共同的病理基础[1,2]。面对庞大的患者群体，临床管理需要一套贯穿始终的组合拳：既要在慢病阶段精准评估斑块、强化降脂以“稳住”血管壁，又要在介入围术期精细平衡缺血与出血风险以“管好”血管内血流。
在近日召开的第19期“全心启航心血管相关疾病防治交流会”上，来自神经内科与心血管内科的专家们打破学科壁垒，围绕“优化斑块评估和干预”与“PCI围术期个体化抗栓”两大核心议题，结合最新循证证据与真实世界经验，完整勾勒了动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的全生命周期管理路径。本次会议由四川省人民医院孙学春教授担任主席，西安凤城医院吴爱梅教授、空军军医大学第一附属医院西京医院苏涛教授分别作专题报告；西安凤城医院吴惠玲教授、西安国际医学中心医院李明霞教授参与讨论。
精准评估斑块，筑牢他汀基石
孙学春教授在开场致辞中开宗明义：“心脑血管疾病不分家，在危险因素的防控和药物治疗方面，两者其实都注重于血管。”他指出，当前心血管疾病的患病率依然居高不下，临床重心亟需从单纯的“急性事件治疗”向“危险因素筛查与早期防治”前移[3]。
来自神经内科的吴爱梅教授从病理源头讲起，强调动脉粥样硬化斑块的形成和发展是心血管疾病（CVD）的主要病理基础，而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是导致其发生发展的起始因素[1,2]。临床数据印证了斑块的巨大危害。吴爱梅教授引用开滦研究数据指出，相较于无斑块人群，存在颈动脉斑块的患者缺血性卒中风险增加了137.3%，全因死亡率增加了66.7%[4]。基于此，2019年《欧洲心脏病学会（ESC）/欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）血脂异常管理指南》已将影像学证实的明显斑块（如冠脉造影/CT显示多支病变且狭窄>50%，或颈动脉超声发现明显斑块）直接归入极高危人群，强调了斑块早期识别的重要性[5]。
在具体的影像学评估手段上，吴教授详细对比了腔内影像技术的优劣：血管内超声（IVUS）具有高穿透力，是评估斑块总体积和总体动脉粥样硬化负荷的理想技术；而光学相干断层扫描（OCT）分辨率更高，能精准识别薄纤维帽、大脂质核心、巨噬细胞浸润等易损斑块特征[6,7]。研究证实，薄纤维帽斑块是发生主要不良心血管事件（MACE）的独立危险因素，纤维帽厚度<52 μm对斑块破裂具有很好的预测作用[8,9]。
“他汀作为降LDL-C的一线药物，其改善斑块的作用主要体现在稳定斑块与延缓斑块进展等方面。”吴爱梅教授展示了详实的循证数据：
稳定斑块：STABLE等研究显示，他汀治疗可减少冠脉斑块的坏死核心体积，并增加纤维脂肪体积[10]。
减轻负荷：一项纳入17项IVUS研究的荟萃分析显示，斑块体积百分比每减少1%，MACE事件风险约降低20%[11]。
延缓进展：IVUS研究证实，当LDL-C水平降至约1.8 mmol/L（70 mg/dL）时，斑块体积的进展基本停止[11]。
在具体药物选择上，吴爱梅教授列举了多项瑞舒伐他汀的高级别研究证据：METEOR-China研究证实其可延缓中国患者颈动脉内膜中层厚度（CIMT）的进展[12]；在ARTMAP研究中，瑞舒伐他汀10 mg治疗6个月使斑块总体积下降7.4%，其减轻斑块负荷的作用优于阿托伐他汀20 mg（下降3.9%）[13]。
如果说强化降脂是为了“稳住”血管壁上的斑块，防止其破裂引发灾难；那么当患者已经发生急性冠脉综合征（ACS）并接受了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）时，临床的焦点便转移到了血管内的血流上。此时，如何平衡抗栓治疗的缺血获益与出血风险，成为了心内科医生面临的另一场硬仗。
PCI个体化抗栓与降阶探索
心内科苏涛教授结合2024年ESC大会的重磅热点，深入解读了双联抗血小板治疗（DAPT）的个体化决策。他强调，随着新型药物支架的普及和腔内影像学的应用，既往标准的12个月DAPT策略正面临挑战[14]。理想的抗血小板策略必须实现缺血获益与出血风险的平衡。苏涛教授指出，ACS事件后的30天内以血栓风险为主，但随着时间推移，出血风险会逐渐超越缺血风险。因此，临床需借助PARIS、PRECISE-DAPT、GRACE等评分工具进行动态评估[15]。FORCE-ACS登记研究显示，与标准治疗相比，依据风险评分指导DAPT时长可将主要缺血和出血复合终点发生率从14.8%降至6.3%，相对风险降低53%[16]。
2024年ESC公布的荟萃分析为特殊人群缩短DAPT（1-3个月）提供了有力证据：
合并慢性肾脏病（CKD）：短期DAPT较长期DAPT降低净临床不良事件（NACE）风险12%，且MACE获益一致[17]。
女性群体：短期DAPT降低大出血风险27%，且在女性亚组中MACE风险降低18%[18]。
老年群体（≥75岁）：短期DAPT组的大出血风险低于标准DAPT组（1.5% vs 3.5%），且未增加缺血风险[19]。
2023年《欧洲心脏病学会（ESC）急性冠脉综合征（ACS）管理指南》首次明确，缩短DAPT后单抗更优先推荐P2Y12受体抑制剂而非阿司匹林[20]。苏涛教授重点介绍了ULTIMATE-DAPT研究[21]和REC-CAGEFREE II研究[22]。ULTIMATE-DAPT显示，PCI术后1个月DAPT+新型P2Y12抑制剂单药治疗，较标准DAPT降低出血风险55%，且MACCE风险非劣效[21]。2024最新荟萃分析进一步证实，新型P2Y12受体抑制剂单药可改善NACE，而氯吡格雷单药则不能[23]。苏教授强调，对于高出血风险ACS患者，缩短DAPT继之以P2Y12受体抑制剂单抗，是未来的重要趋势。
讨论：打破学科壁垒，共筑心脑防线
在讨论环节，两位神经内科专家结合临床实际，分享了如何将指南和循证证据落地。
吴惠玲教授强调，斑块评估是降脂干预的前提。门诊首选颈动脉超声初筛，并可利用冠脉CTA区分钙化、混合或脂质非钙化斑块，必要时结合腔内影像学（如IVUS/OCT）识别易损特征。她指出，中国人群他汀治疗应落实指南规范：首选中等强度他汀，4-6周复查不达标则尽早联合依折麦布或前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂。对于极高危和超高危患者，LDL-C目标应分别控制在<1.8 mmol/L和<1.4 mmol/L以下。
李明霞教授分享了门诊中令人痛心的真实案例：一位冠心病支架术后患者，因听说药物影响尿酸，自行停用了阿司匹林和他汀，最终导致脑梗死。她借此强调了患者长期依从性和科普教育的重要性。同时，她指出对于影像学提示非钙化高危斑块的患者，可考虑将LDL-C目标进一步压低至<1.0 mmol/L，但需密切监测极低血脂可能带来的出血风险，实现对临床个体化治疗的权衡。
针对孙学春教授提出的“是否常规进行氯吡格雷基因多态性检测”，苏涛教授回应称，受限于费用和政策，常规开展较难。临床更多依赖血栓弹力图评估血小板抑制率，或对高危缺血/支架内血栓患者直接选用替格瑞洛，这是在真实世界控费大环境下的个体化考量。孙学春教授进一步补充指出，随着介入无植入理念的深入及亚洲人群本身高出血风险的特征，临床迫切需要更多本土循证医学证据来指导双抗策略的优化。
孙学春教授在总结中指出，本次会议从血管壁的斑块评估与降脂干预，到血管内的围术期抗栓策略，完整勾勒了ASCVD的管理路径。在降脂方面，必须以他汀为基石，联合胆固醇吸收抑制剂或PCSK9抑制剂以实现早期干预、强化达标；在抗栓方面，需通过动态评分平衡缺血与出血风险，合理运用缩短DAPT时长或降阶治疗策略。
小结
从神经内科对稳定斑块与延缓斑块进展的执着追求，到心血管内科对围术期抗栓的精准博弈，本期“全心启航”会议生动诠释了“心脑同源”的临床理念。面对ASCVD这一共同的敌人，单一学科的单打独斗已无法满足现代临床的需求。唯有打破学科壁垒，将“上游强化降脂稳斑”与“下游个体化抗栓平衡”紧密结合，才能真正实现从危险因素筛查到急性事件救治，再到长期二级预防的全生命周期管理。在真实世界的控费与个体差异面前，遵循指南规范并兼顾患者依从性，将是每一位心脑血管医生持续探索的课题。
【参考文献】
[1] Konstantinov I E, Mejevoi N, Anichkov N M. Nikolai N. Anichkov and his theory of atherosclerosis[J]. Tex Heart Inst J, 2006, 33(4): 417-423.
[2] Gistera A, Hansson G K. The pathogenesis of atherosclerosis[J]. Nat Rev Nephrol, 2017, 13(6): 368-380.
[3] 中国心血管健康与疾病报告编写组. 中国心血管健康与疾病报告2019概要[J]. 中国循环杂志, 2020, 35(9): 833-854.
[4] 李雯, 等. 颈动脉斑块对脑卒中及全因死亡风险的影响[J]. 中华心血管病杂志, 2017, 45(12): 1086-1090.
[5] Mach F, Baigent C, Catapano A L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk[J]. Eur Heart J, 2020, 41(1): 111-188.
[6] Dyrbuś M, Gąsior M, Konsek A, et al. Intravascular ultrasound and optical coherence tomography in the diagnosis of coronary artery disease[J]. Postepy Kardiol Interwencyjnej, 2020, 16(1): 19-29.
[7] Gin A L, Vergallo R, Aguirre A D, et al. Optical coherence tomography-defined plaque vulnerability and the effect of statin therapy[J]. Coron Artery Dis, 2016, 27(8): 629-635.
[8] Tian J, Ren X, Vergallo R, et al. Distinct morphological features of ruptured culprit plaque for acute coronary events compared to those with silent rupture and thin-cap fibroatheroma: a combined optical coherence tomography and intravascular ultrasound study[J]. J Am Coll Cardiol, 2014, 63(21): 2209-2216.
[9] Stone G W, Maehara A, Lansky A J, et al. A prospective natural-history study of coronary atherosclerosis[J]. N Engl J Med, 2011, 364(3): 226-235.
[10] Park S J, Kang S J, Ahn J M, et al. Effect of statin treatment on modifying plaque composition: a double-blind, randomized study[J]. J Am Coll Cardiol, 2016, 67(15): 1772-1783.
[11] Bhindi R, Kajander O A, Jauhiainen M, et al. Relationship between change in absolute coronary atheroma volume and MACE: a pooled analysis of 17 intravascular ultrasound trials[J]. Atherosclerosis, 2019, 284: 194-201.
[12] Wang Y, Zhang L, Zhang X, et al. Rationale and design of the METEOR-China randomized controlled trial: effect of rosuvastatin versus placebo on the progression of carotid intima-media thickness in Chinese patients[J]. Trials, 2020, 21(1): 921.
[13] Lee C W, Kang S J, Ahn J M, et al. Comparison of effects of rosuvastatin versus atorvastatin on coronary plaque regression: the ARTMAP study[J]. Am J Cardiol, 2012, 109(12): 1700-1704.
[14] Rodriguez F, Harrington R A, Mehran R, et al. Dual antiplatelet therapy after percutaneous coronary intervention with drug-eluting stents: a review[J]. N Engl J Med, 2021, 384(5): 452-460.
[15] Capodanno D, Mehran R, Valgimigli M, et al. Aspirin-free strategies in cardiovascular disease and cardioembolic stroke prevention[J]. Eur Heart J, 2023, 44(32): 3059-3072.
[16] Chan Pin Yin D R P P, et al. Risk score guided dual antiplatelet therapy duration in patients with acute coronary syndrome: insights from the FORCE-ACS registry[C]. ESC Congress 2024, London, 2024.
[17] Apostolos A, et al. Shortened versus standard duration of dual antiplatelet treatment after percutaneous coronary intervention in patients with and without chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis[C]. ESC Congress 2024, London, 2024.
[18] Apostolos A, et al. Sex-related outcomes in patients receiving shortened or longer dual antiplatelet treatment after percutaneous coronary intervention: a systematic review and meta-analysis[C]. ESC Congress 2024, London, 2024.
[19] Jin I, et al. The comparison of short-term dual antiplatelet therapy versus standard dual antiplatelet therapy in elderly patients with coronary artery disease who underwent percutaneous coronary intervention[C]. ESC Congress 2024, London, 2024.
[20] Byrne R A, Rossello X, Coughlan J J, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes[J]. Eur Heart J, 2023, 44(38): 3720-3826.
[21] Ge Z, Gao Y, Li X, et al. Ticagrelor alone versus ticagrelor plus aspirin from month 1 to month 12 after percutaneous coronary intervention in patients with acute coronary syndromes (ULTIMATE-DAPT): a randomised, placebo-controlled, double-blind clinical trial[J]. Lancet, 2024, 403(10439): 1866-1878.
[22] Gao C, et al. Rationale and design of the REC-CAGEFREE II trial: one-month dual antiplatelet therapy followed by five-month ticagrelor monotherapy in patients with acute coronary syndrome treated with drug-coated balloon[J]. BMC Cardiovasc Disord, 2024, 24(1): 62.
[23] Galli M, et al. Shortened dual antiplatelet therapy followed by P2Y12 inhibitor monotherapy in acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials[J]. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother, 2024, 10(1): 1-11.
医学界心血管领域交流群正式开放！
加入我们吧！
*“医学界”力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出承诺；请相关各方在采用或以此作为决策依据时另行核查。