撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
骨骼肌质量的丧失，是导致虚弱和残疾的主要因素，但系统性代谢信号如何保护肌肉完整性，目前仍不清楚。
2026 年 10 月 14 日，中国医学科学院基础医学研究所李隽团队（梁娜、何佳为论文共同第一作者）在 Cell 子刊Cell Metabolism上发表了题为：An NAD+-responsive adipose signal coordinates inter-organ defense against muscle atrophy 的研究论文。
该研究发现，提高脂肪组织中的NAD+水平，可促进其分泌脂因子Serpina3n，并显著改善骨骼肌萎缩，提高肌肉质量及运动功能。该研究进一步揭示了脂肪来源的循环因子 Serpina3n 通过维持骨骼肌中丙酮酸羧化酶水平，促进蛋白质合成和氧化代谢，从而拮抗骨骼肌萎缩的作用机制。该研究还证实了 Serpina3n 在治疗年龄相关和疾病相关的肌肉萎缩方面展现出潜在疗效。
在这项最新研究中，研究团队发现了一种由脂肪组织分泌的脂因子——Serpina3n，它是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）补充剂发挥对抗肌肉萎缩的保护作用的关键介质。
脂肪组织中 NAD+ 水平升高可激活 STAT1 依赖性的 Serpina3n 转录，从而促进其全身性的释放，并在衰老、肢体废用及癌症恶病质等多种模型中发挥肌肉保护作用。在肌肉中，Serpina3n 可维持丙酮酸羧化酶蛋白水平，促进补救合成、氧化代谢和蛋白质合成。
该研究的核心发现：
NAD+ 响应性脂肪因子 Serpina3n 可维持骨骼肌完整性；
NAD+ 通过 STAT1 依赖的转录驱动脂肪组织中 Serpina3n 的生成；
Serpina3n 通过丙酮酸羧化酶依赖的补救途径和蛋白质合成来改善肌肉质量；
Serpina3n 在治疗年龄相关和疾病相关的肌肉萎缩方面展现出潜在疗效。
总的来说，这些发现揭示了一条 NAD+ 响应的脂肪-肌肉信号轴，将代谢状态与组织保护联系起来，阐明了器官间通讯维持肌肉完整性的系统性机制，并为应对肌肉退化提供了潜在策略。
论文链接：
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(26)00391-8