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撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

年龄相关的认知衰退，与海马回环路中的抑制性信号通路的改变有关，但导致这种功能障碍的机制仍未完全明确。

神经干细胞（Neural Stem Cell，NSC）在成年小鼠海马中持续存在，除了生成新神经元外，还通过其他方式影响大脑功能，但其涉及的分子信号机制，目前尚不清楚。

2026 年 10 月 14 日，南方医科大学、粤港澳大湾区脑科学与类脑研究中心郭楠楠教授团队在 Nature 子刊Nature Aging上发表了题为：Suppressing neural stem cell PLA2G7 restores inhibitory circuit function and improves cognition in aging mice 的研究论文。

在这项最新研究中，研究团队发现，一种在神经干细胞（NSC）中表达的分泌型脂质代谢酶——PLA2G7，可负向调控齿状回抑制性神经环路的功能。

在 NSC 中条件性敲除 Pla2g7 基因后，增强了对齿状回颗粒细胞的抑制性输入，并改善了海马认知功能。脂质组学分析显示，PLA2G7 依赖性地重塑了磷脂组成，揭示了 NSC 来源的脂质代谢与抑制性突触调控之间的关联。补充磷脂酰胆碱，可挽救由 PLA2G7 缺失导致的抑制性突触缺陷。在老年小鼠中，抑制 PLA2G7，可恢复抑制性神经环路功能，部分纠正环路失衡并改善认知能力。

总的来说，这些发现揭示了一种非神经发生性的机制，神经干细胞（NSC）通过该机制调控海马神经环路，并提示了PLA2G7 可能是延缓衰老过程中认知功能下降的潜在治疗靶点。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01202-2