本期讲者丨许民辉
出处：麻醉小红说
新青年麻醉AI 深度解析
01
病例核心信息梳理与分层解读
病例1：66岁男性，既往糖尿病病史（胰岛素治疗），ASA Ⅲ级，诊断弥散性腹膜假黏液瘤，行肿瘤细胞减灭术（CRS）+HIPEC。术后出现酮症酸中毒，β-羟丁酸和血糖均升高（血糖21 mmol/L级别升高），经胰岛素+补液治疗后恢复，术后第1天（POD1）β-羟丁酸恢复正常。该例属于典型DKA表现（高血糖+酮症+酸中毒），但发生在围术期应激背景下。
病例2：73岁男性，既往糖尿病史（无糖尿病史描述为"无糖尿病史ASA Ⅲ级"需核对——图中显示"73岁，男性，乙肝肝硬化，无糖尿病史 ASA Ⅲ级"），诊断腹膜假黏液瘤，行CRS+HIPEC。术中出现β-羟丁酸和血糖升高，乳酸最高2.2 mmol/L；POD0给与胰岛素后β-羟丁酸恢复正常。该例提示非糖尿病患者在HIPEC围术期同样可出现酮体升高。
病例3：61岁女性，无糖尿病史，ASA Ⅲ级，诊断原发性腹膜癌，行CRS+HIPEC。术中出现正常血糖的代谢性酸中毒，术后β-羟丁酸升高；患者未接受胰岛素或葡萄糖输注治疗（或给予葡萄糖后恢复）；POD0患者出现低血压，分次给与5L晶体液，但不需要血管活性药物支持。该例是最典型的euDKA：血糖正常（<11.1mmol/L）、酮症、代谢性酸中毒。
三例共同指向一个核心命题：HIPEC围术期可诱发euDKA，且可发生于非糖尿病、非SGLT2抑制剂（SGLT2i）使用者，血糖正常极易漏诊。
02
病理生理机制深度分析（底层原理→器官效应→整体征象→干预决策）
1. euDKA的定义与诊断锚点
经典DKA的三联征为高血糖+高血酮+代谢性酸中毒。euDKA则表现为血糖正常（通常<11.1mmol/L，甚至<7.8mmol/L）+高血酮+代谢性酸中毒。其隐蔽性在于：临床医师习惯以血糖筛查DKA，血糖正常时不会启动酮体检测，导致诊断延迟。诊断必须依赖血酮（β-羟丁酸）测定与血气分析（pH<7.3、HCO₃⁻<18mmol/L），而非血糖。
2. HIPEC诱发euDKA的机制链
长时间禁食与糖原耗竭：CRS+HIPEC手术时间长，术前禁食使肝糖原储备耗竭，胰岛素分泌受抑，胰高血糖素/胰岛素比值升高，驱动脂肪分解与酮体生成。
手术创伤与应激激素风暴：大范围腹膜剥离+热灌注刺激使儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素大量释放，进一步抑制胰岛素、促进脂解和酮生成，同时引起胰岛素抵抗。
高温灌注的直接效应：41~43℃热灌注增加机体代谢率与氧耗，加重相对缺氧与应激反应；热损伤还可引起全身炎症反应与血管通透性增加（病例3的5L晶体液需求即反映第三间隙丢失）。
碳水化合物摄入不足+葡萄糖利用障碍：围术期单纯输注晶体液而无含糖液体，使机体处于"饥饿性酮症"叠加"应激性酮症酸中毒"的状态。
非糖尿病患者的易感性：病例2、3均无糖尿病史，说明在强烈应激+饥饿状态下，即使胰岛功能正常者也可因胰岛素相对不足（分泌受抑+抵抗）而发生酮症酸中毒。这扩展了euDKA的传统认知——既往euDKA主要关联SGLT2i，而HIPEC提供了不依赖SGLT2i的独立诱发场景。
3. 鉴别诊断的必要性
围术期高阴离子间隙代谢性酸中毒需鉴别：
乳酸酸中毒：病例2乳酸2.2 mmol/L仅轻度升高，不足以解释酸中毒，提示酮体为主因；
肾毒性/药物性酸中毒；
euDKA：β-羟丁酸升高是确诊关键。
三例均通过β-羟丁酸检测明确酮症，避免了将酸中毒误归于灌注相关乳酸升高或低灌注。
03
可执行的围术期管理方案
1. 监测策略（预防漏诊的核心）
将血酮（β-羟丁酸）纳入HIPEC围术期常规监测：术中及术后24~48小时内，每4~6小时检测一次，尤其出现不明原因代谢性酸中毒时立即检测。
动脉血气每2~4小时监测pH、HCO₃⁻、碱剩余；同步监测血糖、乳酸、电解质。
警示阈值：β-羟丁酸≥3.0mmol/L（或≥1.0 mmol/L伴酸中毒趋势）结合pH<7.3、HCO₃⁻<18mmol/L即启动DKA处理流程，不论血糖是否升高。
2. 治疗决策（锚定euDKA病理生理）
补充葡萄糖+胰岛素联合治疗：euDKA血糖正常，单纯胰岛素会致低血糖；必须给予含糖液体（如5%葡萄糖）联合胰岛素输注（0.05~0.1U/kg/h起始），以抑制酮体生成同时维持血糖于7.8~10.0mmol/L。
容量复苏：晶体液纠正第三间隙丢失（病例3需5L），目标维持尿量≥0.5mL/kg/h、血压稳定，避免过度依赖血管活性药物掩盖容量不足。
电解质管理：监测血钾，胰岛素治疗前若血钾<3.3mmol/L先补钾；维持血钾4.0~5.0mmol/L。
去除诱因：尽早恢复碳水化合物摄入；若使用SGLT2i者围术期应停用3~4天（达格列净、恩格列净等半衰期差异需个体化）。
3. 预警陷阱
血糖正常≠排除DKA：这是三例病例最重要的教训。
乳酸轻度升高时勿将酸中毒全部归因于乳酸，需计算阴离子间隙并测酮体。
术后低血压（病例3）可能是酸中毒+容量丢失的复合结果，补液同时须纠正酮症酸中毒本身。
04
三例病例的横向对比与临床启示
核心启示：
HIPEC围术期euDKA可发生于非糖尿病、非SGLT2i使用者，机制为饥饿+应激+热灌注共同驱动的胰岛素相对不足与酮体生成。
血酮监测是避免漏诊的关键，不应被正常血糖值误导。
治疗原则为胰岛素+葡萄糖+补液的联合方案，及时干预预后良好。
建议将血酮纳入HIPEC围术期常规监测体系，形成制度化筛查流程。
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围术期筛查与处理流程
总结：这三个病例的价值在于突破了euDKA"仅属于SGLT2i或糖尿病患者"的传统框架，揭示了HIPEC这一特殊手术场景通过饥饿、应激、热灌注三重打击独立诱发euDKA的能力。麻醉科医师在此类手术中必须建立"酸中毒即查酮体"的反射性思维，以血酮而非血糖作为筛查锚点，方能在血糖正常的迷雾中及时识别并逆转这一潜在致命的代谢危象。