很多老年人记性变差、反应迟钝，常常是血管性痴呆带来的困扰。大脑长期供血不足，持续引发脑内炎症，慢慢损伤记忆与认知，可是目前依旧缺少能够根治的药物。以往研究大多只盯着大脑内部寻找病因，却忽略了身体器官之间紧密的联系……
基于此，2026年7月20日，中山大学中山医学院蒋盛威研究团队在《Journal of Neuroinflammation》杂志发表了“Subcutaneous transplantation of lung organoids ameliorates vascular dementia via the IGFBP7-Ago2 mediated lung-brain axis”揭示了肺类器官的皮下移植通过IGFBP7-Ago2介导的肺-脑轴改善血管性痴呆。
研究发现肺类器官移植可改善小鼠认知缺陷。慢性脑缺血会降低肺部 IGFBP7，该蛋白能进入脑部结合 Ago2从而抑制神经炎症，同步修复脑与肺损伤。研究揭示 IGFBP7-Ago2 通路可作为为血管性痴呆提供新治疗靶点。
图一 肺类器官移植发挥认知保护作用
作者首先构建双侧颈总动脉狭窄小鼠模型系统探究了肺类器官移植对血管性认知障碍的神经保护作用。检测证实体外培育的成熟肺类器官含有肺上皮、内皮及间充质细胞，皮下移植后能够稳定存活 39 天，持续保有肺部细胞特征。
模型小鼠产生明显认知损伤，筑巢、新物体识别能力下降，空间学习与记忆功能受损，但自主活动、焦虑行为没有改变，排除了运动能力带来的实验干扰。
也就是说，肺类器官移植能够有效逆转各类认知缺陷，显著恢复小鼠认知与空间记忆水平。
图二 肺类器官移植减轻脑内神经炎症
神经炎症是血管性认知障碍的关键病理推手。慢性脑缺血会造成海马区小胶质细胞大量活化，促炎吞噬型小胶质细胞明显增多。
肺类器官移植能够抑制小胶质细胞过度激活，降低促炎水平，让小胶质细胞恢复正常分支形态。该保护效应同样存在于内侧前额叶皮层，说明移植可在脑内广泛发挥抗炎作用。
图三 IGFBP7调控小胶质细胞极化，介导神经保护效应
研究通过细胞实验进一步验证 IGFBP7 的作用。
在氧糖剥夺损伤模型中，IGFBP7 处理可促使小胶质细胞向抗炎表型转化、减少炎症因子释放。含有 IGFBP7 的小胶质细胞培养液，还能显著提升受损神经元存活能力。
这证明 IGFBP7是肺类器官发挥脑保护作用的关键分子。
总结
本研究首次证实肺类器官移植可有效改善小鼠血管性痴呆。肺来源 IGFBP7 通过结合小胶质细胞 Ago2 抑制神经炎症，同步缓解脑损伤与肺部病变，凸显肺 -脑轴的关键价值。研究把血管性痴呆机制研究从中枢拓展至器官间交流，为该病提供新治疗方向，后续有待开展更多大动物实验与通路机制探究。
文章来源：
https://doi.org/10.1186/s12974-026-03957-2
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