监护仪上，老年髋部骨折患者的血氧饱和度（SpO2）只有65%，甚至更低。很多麻醉医生的第一反应是心头一紧：“氧合这么差，麻醉风险太大了！”
但请先别慌。根据我们自己的经验，这类患者中，大多数在经过简单的鼻导管或面罩吸氧后，SpO2都能回到90%以上。 我们术中、术后能平稳度过的，也基本是这一类。真正的挑战，在于如何将这类 “可纠正的假性危机” ，与那些真正危及生命的 “器质性危象” 区分开来。今天，我们就来拆解这个迷惑点。
第一部分：认清主流——“吸氧即改善”的低氧，机制是什么？
为什么吸氧就能大幅改善？这背后揭示了此类低氧的主要矛盾：
疼痛-焦虑-浅快呼吸： 这是最主要、最普遍的原因。骨折导致剧烈疼痛，患者不敢深呼吸，呼吸模式变为浅快。这使得肺泡通气量下降，通气/血流比例失调，但肺本身的结构和换气功能并未严重受损。给予小剂量强效镇痛药（如舒芬太尼5-10μg）后，往往能看到呼吸变深、氧合立竿见影地提升。这几乎是一个“诊断性治疗”。
老年性肺功能减退与痰液潴留： 老年人肺弹性下降，咳嗽无力，卧床后痰液积聚导致小气道闭合和肺不张。吸氧、鼓励深吸气、拍背排痰等物理治疗，能有效改善。
隐匿性吸入性肺炎/肺挫伤： 骨折时可能发生误吸或轻微肺挫伤，引起局部炎症和水肿，但尚未发展到ARDS的程度。吸氧和抗炎治疗可支持其度过急性期。
核心观点： 对于这类 “吸氧反应良好型”低氧，其病理基础常是 “功能性”或“局部性” 的，肺的氧合储备和代偿能力仍在。这不应成为阻碍择期手术的理由，恰恰相反，尽快手术解除疼痛，是打破恶性循环、从根本上改善氧合的关键一步。
第二部分：识别真正的“红灯”——哪些低氧提示必须叫停？
那么，什么样的低氧是我们必须高度警惕、甚至需要暂停手术的“红灯”呢？
绝对警戒信号（建议暂停手术，先行抢救治疗）：
吸氧无反应或反应极差： 在面罩高流量吸氧（FiO2 > 0.6）下，SpO2仍持续低于90%，或动脉血气显示PaO2/FiO2比值 < 200（提示急性肺损伤/ARDS）。
伴有急性呼吸窘迫体征： 呼吸频率 > 30次/分，动用辅助呼吸肌，大汗淋漓，无法平卧。
明确的心源性肺水肿： 听诊满肺湿罗音，咳粉红色泡沫痰，BNP显著升高，伴有端坐呼吸。
严重的意识障碍或休克： 低氧已导致脑灌注不足或循环衰竭。
相对警戒信号（需紧急优化，并做好随时抢救准备）：
动脉血气显示严重二氧化碳潴留（PaCO2 > 60mmHg）： 提示存在严重的通气功能障碍（如AECOPD急性加重），而非单纯的氧合问题。
影像学提示大面积肺炎、肺实变或大量胸腔积液。
此时，麻醉医生的核心职责是： 成为“安全守门人”，果断启动多学科会诊，将患者转入ICU或病房进行强化抗炎、抗感染、利尿、甚至无创/有创通气支持，待病情稳定后再重新评估手术时机。 强行手术无异于赌博。
第三部分：临床决策流程图——从恐慌到从容
面对一个低氧的老年髋部骨折患者，我们可以遵循以下流程快速决策：
第四部分：麻醉实施要点——为“可纠正型低氧”安全护航
对于占主流的“吸氧反应良好型”患者，我们的麻醉策略目标明确：
1. 麻醉方式：首选椎管内麻醉。
优势： 提供完美镇痛，阻断疼痛-缺氧恶性循环，且对呼吸肌影响最小。
技术关键： 低剂量、单侧腰麻或轻比重腰麻是更优选择。避免平面过高，建议控制在T10以下。
2. 监测与氧疗：
有创动脉压监测： 不仅为了监测动脉血压，更为了随时复查血气，客观评估氧合与通气。
面罩吸氧： 从术前到术后全程提供。如有条件，也可选 经鼻高流量氧疗（HFNC）， 其温湿化的高浓度氧和生理性PEEP效应，能有效对抗肺不张，是这类患者的“肺保护神器”。
3. 循环管理：
根据不同监测指标，进行目标导向的液体管理，严防肺水肿。
4. 沟通艺术：
向外科和家属传达：“老人目前缺氧主要与剧痛有关，我们已经用药控制，氧合已稳定在安全水平。我们选择对呼吸影响最小的麻醉方法，并在手术室严阵以待，这是目前最安全的选择。”
结语：从“恐惧指标”到“管理抓手”
术前低氧，对于经验丰富的麻醉医生而言，不应是一个令人恐惧的绝对禁忌指标，而应成为一个启动系统化评估与优化流程的管理抓手。
绝大多数患者，通过“吸氧+镇痛”这两把简单的钥匙，就能打开安全手术的大门。 我们的专业价值，体现在能快速识别出那少数“钥匙失灵”的真正危重患者，并敢于为了患者的最高安全，按下暂停键。
当您再遇到一个SpO2只有65%的老年髋部骨折患者时，希望您能从容地先给他戴吸氧管，然后说：“别急，让我们看看，吸上氧会怎样。”