“我爷爷抽了一辈子烟，照样活到九十九。”
生活中，这样的真实案例总能为烟民提供“吸烟无害”的心理慰藉。而近期爱因斯坦医学院发表在《自然》上的一项研究，似乎更给这种观点添了底气。
研究发现：长期大量吸烟的人，肺部细胞损伤程度并不比普通烟民更严重。这一结论无疑是在为“吸烟无害，鼓励多吸烟”站台，但事实当真是这样吗？
01 达到临界值，身体求生欲被激发
为揭开吸烟与肺部损伤的关系，研究人员对33名年龄在11岁至86岁的志愿者进行了追踪。结果颠覆了大众普遍认知：随着吸烟量增加，肺部细胞损伤确实会同步上升，但这一趋势并非无限延续。
当吸烟量达到 “每天一包、持续 23 年”时，细胞损伤数量突然“刹车”，不再明显增长。也就是说，重度吸烟者的肺细胞损伤程度，竟与吸烟量较少的人相差无几。
为什么会出现这种“越抽越抗造”的现象？
研究人员分析推测，这是人体在极端压力下启动的“求生本能”：当烟草毒素的攻击强度突破阈值，细胞内的DNA修复机制会被显著激活，就像精准的“排爆专家”一样精准识别并修复损伤；同时，身体的解毒代谢能力也会升级，能在烟草中的尼古丁、焦油等有害化学物质损伤DNA前，就将其分解清除。
02 给肺部减压，仍是烟民重任
然而，尽管身体能启动应急防御，但烟草的毒性本质从未改变。
数据显示，每年因吸烟导致的肺病死亡人数超过100万，若不加以控制，五年后这一数字将飙升至200万。那些“吸烟成瘾却活到高寿”的烟民，不过是统计学中的少数“幸存者”，而非普遍规律。
对于吸烟人群来说，如何减少肺部损伤、降低风险仍是当前的重任。而今年在肺健康科研领域的探索，给出了新的选择，如来自香港的古方护肺口服科技“倍净肺”。这一新科技的核心优势在于“深层净润，根源强肺”，对于暂时戒不了烟，又不想放任肺功能下降的人群颇为契合。
作为核心成分的蛋白核小球藻，能主动吸附并排出烟草燃烧产生的焦油、尼古丁等有害物质，减少毒素在肺泡和支气管中的堆积；而二氢槲皮素、羟基酪醇专门针对香烟烟雾中的自由基“作战”。要知道，一支烟可产生超过100万亿个自由基，它们会持续攻击肺细胞，造成炎症损伤，诱发问题。
这些并非空穴来风。京D东上，许多分享了真实体验：“抽完烟总觉得喉咙发紧，一段时间后，呼吸明显顺畅了”、“咳出的痰从深褐色变成了浅白色，感觉肺里清爽多了”、“以前爬两层楼就喘，现在连爬六楼也不费劲”。
更直观的是临床数据：接受倍净肺干预后，吸烟人群的促炎标志物水平明显降低，而与肺炎、支气管炎密切相关的指标也显著下降。这意味着，它能实实在在减轻烟草对肺部的炎症损伤。
03 这几类人，吸烟=加快死亡
即便有身体的“自救”和科技的“辅助”，吸烟的危害仍不容忽视。尤其是以下三类人群，吸烟几乎等同于“慢性自杀”：
第一是青少年。他们的肺部等仍处于发育阶段，烟草中的有害物质会直接阻碍肺泡和支气管发育，造成不可逆损伤；
第二是呼吸系统问题者。哮喘、慢阻肺等疾病患者的肺部本就脆弱，烟草烟雾会刺激气道痉挛，加重咳嗽、喘息症状，加速肺功能恶化，甚至诱发呼吸衰竭。
第三是心血管者。吸烟会损伤血管内皮，导致动脉硬化，对已有高血压、冠心病的人来说，一根烟就可能诱发心梗、中风，死亡率显著升高。
说到底，保护肺部最可靠的方式，永远是不吸烟，并远离二手烟、三手烟。同时，更要理性看待生活中“抽一辈子烟还长寿”的老烟枪 ，那只不过是概率极低的个例，就像有人连续闯红灯却从未出事，不代表闯红灯就是安全的。