题图 | Pixabay
撰文 | 宋文法
牛磺酸（Taurine），是一种含硫氨基酸，在细胞中具有广泛的保护功能，包括渗透调节、抗氧化、与胆汁酸结合等。哺乳动物细胞主要通过两种方式获得牛磺酸，外源性摄取和内源性合成。
既往研究证实，牛磺酸是人类线粒体tRNA（hmtRNA）修饰的必要成分，其缺失会导致线粒体翻译缺陷和氧化磷酸化障碍，与多种人类线粒体疾病相关。然而，尚不清楚在肿瘤细胞中，牛磺酸如何进入线粒体，以及调控肿瘤发生发展的分子机制。
近年来，牛磺酸相关研究多次登上顶刊，Cell、Nature、Science期刊接连发表了3篇论文，分别揭示了牛磺酸抗衰、抗癌、抗肥胖的作用。
然而，反转来的太快，2025年5月和6月，Nature、Science期刊接连发表了2篇反转结果，揭示了补充牛磺酸会促进癌细胞生长，并质疑了其抗衰作用，其可能不是衰老的生物标志物。
2026年2月6日，复旦大学李福明、陈立团队，联合中国科学院周小龙团队，在国际顶级期刊"Nature Metabolism"上发表了一篇题为" SLC6A6 imports taurine into mitochondria to sustain mitochondrial translation and tumour growth "的研究论文。
这项研究找到了牛磺酸促进癌症生长的关键，转运蛋白SLC6A6不仅是细胞膜上的牛磺酸转运蛋白，还是线粒体膜上的牛磺酸转运体，负责将牛磺酸运送至线粒体内，在牛磺酸进入线粒体的过程中发挥关键作用。
此外，肝癌和肺癌细胞生长依靠内源性合成牛磺酸，而非外源性摄取，敲除SLC6A6基因，或靶向SLC6A6细胞膜定位NFAT5-SLC6A6轴，可显著抑制线粒体功能，并抑制肺癌、肝癌等多种肿瘤生长。
图：论文截图
在这项研究中，研究人员首先在肝癌和肺癌细胞系中分析了牛磺酸对肿瘤生长的影响，结果发现，肝癌和肺癌细胞生长并不依赖外源性牛磺酸摄取，而是依靠内源性合成，这颠覆了此前对肿瘤细胞牛磺酸获取方式的认知。
进一步分析发现，转运蛋白SLC6A6是牛磺酸内源性合成的关键，敲低SLC6A6基因能降低线粒体牛磺酸水平，破坏线粒体tRNA修饰，进而抑制线粒体功能，最终抑制肿瘤生长。
体内实验同样证实，敲低SLC6A6可显著抑制动物模型肿瘤生长，进一步证实了SLC6A6对肿瘤生长至关重要。
对SLC6A6的亚细胞定位分析发现，SLC6A6不仅定位于细胞膜，还定位于线粒体膜，可直接介导牛磺酸向线粒体的转运，也是其调控线粒体tRNA修饰和翻译的核心机制。
SLC6A6介导线粒体牛磺酸转运（图：论文截图）
接下来，研究团队分析了SLC6A6亚细胞定位的调控机制，蛋白激酶A（PKA）通过磷酸化SLC6A6，促使其更多地定位在细胞膜，并抑制线粒体定位，相反，抑制PKA则会增加SLC6A6更多地定位在制线粒，提升线粒体牛磺酸摄取效率。
同时，NFAT5是已知的SLC6A6转录激活因子，调控其转录表达，从而影响线粒体牛磺酸水平和功能。
基于此，研究人员在小鼠模型中分析了NFAT5抑制剂（KRN2）对肿瘤的影响，结果显示，使用KRN2抑制NFAT5，可显著抑制多种肿瘤的生长，并延长生存期，且没有明显的毒副作用，具有良好的治疗效果和安全性。
综上，这项研究首次鉴定出SLC6A6为线粒体牛磺酸转运体，揭示了牛磺酸进入线粒体的分子途径，填补了线粒体牛磺酸代谢调控的研究空白，同时证明了靶向NFAT5-SLC6A6轴，是一种潜在的癌症治疗新策略。
参考文献：
https://doi.org/10.1038/s42255-026-01455-6
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