编辑丨王多鱼
排版丨水成文
当我们快速站起来时，有时会感到一阵头晕——这其实是重力在作怪，它让血液瞬间涌向下肢，导致大脑供血不足。更严重的是，在创伤出血时，身体如何快速补偿血液流失？这些日常现象背后，是心血管系统一套复杂的调节机制。
2026 年 1 月 28 日，哈佛大学医学院Stephen Liberles团队（博士后刘志凯、卢珊为论文共同第一作者），在Nature期刊发表了题为：Vagal blood volume receptors compensate for haemorrhage and posture change 的研究论文。
该研究发现了迷走神经在心脏中存在着一群依赖PIEZO2蛋白的感觉神经元，作为血容量感受器（Blood Volume Receptor）监测血液体积变化，并在姿势改变（例如突然站立）或出血时启动补偿反射，防止低血压和休克。
迷走神经如何在心脏中工作？
迷走神经是人体最长的脑神经，它像一条信息高速公路，连接大脑与内脏器官，实时汇报身体状态。在心血管系统中，迷走神经和舌咽神经负责感知血压、血氧和血液化学变化，从而维持循环稳定。
以往研究已知动脉压力感受器（baroreceptor）能感知血压波动，但心脏机械感受器（cardiac mechanoreceptor）的功能一直模糊不清。这部分是因为心血管系统是个封闭回路，血液体积变化会同时影响多个部位的感受器，难以区分。
为了破解这一难题，研究团队使用了遗传学工具，精准操控小鼠的特定神经元。他们发现，迷走神经中一群表达PIEZO2蛋白的感觉神经元，在心脏内形成独特的“端网末梢”（end-net endings），能够敏锐地响应血液体积变化。
倾斜台实验：模拟站立时的血压挑战
研究团队进行了临床诊断直立性低血压的“倾斜台测试”，将小鼠旋转到直立位置。结果发现，正常小鼠在直立时血压会瞬间下降，但很快通过心率加快等方式将血压恢复稳定。然而，当敲除
Piezo2基因或特异性消融迷走神经 PIEZO2 神经元后，小鼠出现了持续的直立性低血压，无法有效补偿重力的影响。
通过神经束路追踪，研究团队进一步绘制了迷走神经在心脏中的分布图谱。他们发现，PIEZO2 神经元专门形成端网末梢，而另一群 NPY2R 神经元则形成两种末梢：端网末梢和花束状末梢。但只有 PIEZO2 神经元是姿势补偿所必需的。
PIEZO2 介导了对身体姿势变化的迷走神经反射
与心跳同步的“节拍器”：每搏都在监测血容量
更令人惊叹的是，这些 PIEZO2 神经元的活动与心跳精确同步。研究团队记录迷走神经电活动发现，正常小鼠的迷走神经在每个心动周期有两个放电高峰：一个与心房收缩同步，另一个与心室收缩同步。
这种心跳偶联的神经活动直接反映血液容量变化。当研究团队通过抽血或输注盐水改变血容量时，迷走神经活动相应减弱或增强。而敲除
Piezo2基因后，这种血液容量依赖的响应几乎消失。
创伤出血中的生命守护者
在模拟创伤出血的实验中，正常小鼠能在失血 20%-25% 的情况下维持血压，通过增加心率和血管阻力来补偿。但
Piezo2基因敲除小鼠则迅速出现失代偿，血压持续下降，生存率显著降低。
这表明，迷走神经血容量感受器在急性出血时起到了关键保护作用，它们像是一个精密的预警系统，在血容量减少时及时触发代偿机制。
从实验室到临床
这项研究不仅解决了基础生理学的一个长期难题，更具有重要的临床意义。神经源性直立性低血压通常归因于压力感受器功能障碍，但这项工作表明，体积感受器失调同样会导致站立时头晕、昏厥。
未来，这一发现可能为相关疾病提供新的治疗靶点。例如，针对这些神经通路的药物干预，或许能帮助那些患有直立性低血压或创伤后循环衰竭的患者。
大脑通过多种传感器协同工作，维持着血液循环的稳定——压力感受器监测血压，化学感受器感知血氧，而新发现的体积感受器则专注于血容量监控。它们共同构成了心血管调控的“三重奏”，确保我们在日常活动和外伤挑战中保持生命之流的稳定。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s41586-025-10010-4