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阿司匹林作为经典抗血小板药物，其地位在新版ACS指南中再获肯定，而肠溶制剂凭借疗效与安全性优势成为临床治疗优选。
急性冠脉综合征（ACS）作为心血管领域的危急重症，其发病机制的复杂性和临床管理的挑战性始终是学界关注的焦点。血栓形成是ACS发生发展的中心环节，有效的抗血小板治疗，可显著降低血栓形成的风险，并改善患者的远期预后。而阿司匹林作为临床上应用时间最长、使用最广泛的抗血小板药物，在心血管疾病的防治中发挥着不可替代的作用。随着对ACS研究的深入，其管理策略也在不断更新和完善。“医学界”特邀兰州大学第二医院余静教授就ACS的抗血小板策略进展和阿司匹林在抗血小板治疗的地位分享观点，以期为临床医生优化抗血小板治疗提供宝贵的指导。
ACS发病机制再认识
余静教授表示，目前，2025年美国心脏病学会（ACC）年会正在大洋彼岸的芝加哥盛大举行。在本次学术盛会上，ACC、美国心脏协会（AHA）等5个学会联合制定的《2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI ACS患者管理指南》重磅发布[1]，为ACS的临床实践提供了进一步的指导。
ACS通常是由不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，引起部分或完全冠脉血栓和/或微血栓形成，导致心肌血流减少和随后的心肌缺血[1]。新版指南在内容上将ST段抬高型心肌梗死（STEMI）与非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）进行整合，涵盖了ACS定义、分类、评估、治疗、并发症处理及出院后管理等内容。
关于ACS的发病机制，经典理论认为冠状动脉粥样硬化形成的易损斑块（其特点为脂质核心丰富，大量巨噬细胞及其演变的泡沫细胞浸润，纤维帽薄弱等）破裂，导致血管内皮下胶原组织暴露，随之发生血小板聚集和血栓形成，病变血管出现不同程度的狭窄，最终引起心肌细胞氧供和氧耗之间平衡失调。随着基础和临床研究的进展，学界对ACS发病机制有了进一步的认识，斑块侵蚀、炎症及冠脉痉挛等也参与了ACS的发生[2，3]。尤其是炎症在动脉粥样硬化中的作用日益受到关注，国内外专家学者对此开展了大量研究，目前已发现多种炎症因子/通路参与ACS发生发展[4]。
值得注意的是，在ACS的发生发展过程中，STEMI和NSTE-ACS的机制存在一定差异。STEMI主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上，单支或多支血管管腔内不稳定的粥样硬化斑块破裂，形成血栓，导致管腔急性闭塞[5，6]。少数患者虽无严重的粥样硬化病变，但存在持续的冠脉痉挛，同样会引发STEMI。而NSTE-ACS的病理生理基础主要是冠状动脉严重狭窄，或者易损斑块破裂、糜烂导致血栓形成，随后伴随不完全的冠脉堵塞，引起冠状动脉血流减少，造成急性心肌缺血[7]。此外，也有少部分NSTE-ACS并非由动脉粥样硬化性疾病所导致，血管痉挛性心绞痛、冠状动脉炎症等因素也可引起NSTE -ACS。
ACS抗血小板治疗与阿司匹林的临床价值
由于ACS的本质是心肌氧供需的失衡，因此治疗的关键是迅速恢复心肌灌注，减轻缺血损伤，改善预后并降低死亡率。STEMI和NSTE-ACS两者在处理方法上略有差异。具体而言，STEMI的病理表现为冠状动脉管腔急性完全闭塞，血供中断，致使供血区域心肌发生坏死。因此，我们必须秉持“时间就是心肌，时间就是生命”的理念，争分夺秒地开通梗死相关血管（即罪犯血管），最大限度地挽救心肌；而对于NSTE-ACS，治疗目标在于改善缺血症状并预防心血管不良事件。其治疗主要包括抗栓治疗（涵盖抗血小板和抗凝治疗），调脂，稳定斑块，同时依据危险分层，适时开展介入治疗。此外，心率管理等综合措施也不可或缺。
在ACS的管理中，抗血小板治疗起着至关重要的作用。余静教授特别强调，无论是STEMI还是NSTE-ACS，其病理生理过程中均存在胶原暴露，进而引起血小板活化和聚集。因此，抗血小板治疗是ACS治疗的核心环节。通过有效的抗血小板治疗可显著降低ACS患者的血栓事件风险，国内外众多指南均将抗血小板治疗作为ACS治疗的I类推荐[7，8]。在2025年ACC的新版ACS指南中，同样重点强调了抗血小板治疗的重要性[1]。所以，对于ACS患者而言，无论是何类型，无论是否接受早期再灌注治疗[如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）]，尽早、充分且持久的抗血小板治疗均有助于改善患者预后。
谈到抗血小板治疗，就不得不提拥有百年历史的经典药物——阿司匹林。阿司匹林作为抗血小板治疗的基石药物，在临床实践中得到了广泛应用。自问世以来，阿司匹林挽救了无数冠心病患者的生命，尤其在ACS的治疗中，阿司匹林发挥着不可替代的作用。阿司匹林的作用机制非常明确，其主要通过抑制环氧化酶（COX-1）的活性，阻断花生四烯酸合成血栓素A2（TXA2）的过程，从而有效抑制血小板聚集，发挥强大的抗血小板作用。既往众多临床研究证实了阿司匹林治疗ACS的显著获益。例如ISIS-2研究显示，与安慰剂相比，单用阿司匹林（160mg/d）治疗1个月，可使急性心梗患者35天血管性死亡的绝对风险降低2.4%；若与链激酶合用，血管性死亡的绝对风险可降低5.2%，且不会增加颅内出血风险[9]。在新版指南推荐的双联抗血小板治疗（DAPT）中，阿司匹林依旧占据着核心地位。对于ACS患者而言，若无禁忌证，均应长期接受阿司匹林治疗。
阿司匹林肠溶片：
原研品质，为ACS患者保驾护航
阿司匹林对ACS治疗的重要性不言而喻。在目前市面上众多的阿司匹林产品中，阿司匹林肠溶制剂在疗效与安全性方面展现出了显著优势。以原研阿司匹林肠溶片为例，其在原料药品质、晶型以及辅料种类及质量上均经过了严格的大量验证，确保了药物的稳定性和有效性；在抗血小板疗效方面，原研阿司匹林肠溶片也得到了大量临床研究的证实；在患者普遍关注药物安全性上，由于在胃部的酸性环境中，阿司匹林易破坏胃黏膜的完整性，削弱其屏障作用，从而增加不良反应发生率。而原研阿司匹林肠溶片凭借特殊的包衣技术，实现精准肠溶，确保药物在胃内不释放，直至到达肠道后再进行释放，降低了患者胃肠道不良反应的发生风险。
余静教授特别提醒，阿司匹林肠溶片的正确服用方式为空腹服用，但不少患者却存在认知误区，认为应与食物一同服用。实际上，空腹服用时，阿司匹林肠溶片能够快速通过胃部，减少在胃内的停留时间。而在餐中或餐后服用时，食物会冲淡胃内酸性环境，并延长药物在胃中的滞留时间，反而可能致使阿司匹林在胃内溶解，进而增加对胃组织造成损伤的风险。对于需要长期服用阿司匹林的ACS患者而言，我们始终强调药物的安全性，使用高品质的原研阿司匹林肠溶片，并反复、耐心地向患者强调正确的服用方法，通过这些举措，能有效降低胃肠道不良反应的发生几率，为长期抗血小板治疗提供更加可靠的安全保障。
患者担忧怎么破？
优化抗血小板治疗有妙招
余静教授表示，在临床实践中，常会遇到患者对阿司匹林存在顾虑，尤其是担心其“伤胃”。事实上，许多口服药物都可能引起胃肠道不良反应，但根据多年的临床经验，只要患者正确使用阿司匹林肠溶制剂，胃肠道不良反应的发生率是非常低的。
为更有效地消除患者的担忧，余静教授提出需切实做好以下几点：首先，积极倡导“共同决策”这一全新理念，其核心在于医患之间展开有效的交流与沟通，让患者能够透彻理解自身病情以及相应的治疗方案。以ACS管理为例，临床医生需要向患者详细阐释DAPT的必要性以及大致的治疗周期。在解释过程中，要采用通俗易懂的语言，向患者讲解治疗机制，让他们真正明白接受该治疗的缘由，从而提高患者对治疗的依从性。
其次，对患者进行危险分层管理极为重要。对于出血风险较低的患者，可严格遵循指南推荐方案进行治疗。而部分患者可能存在较高的出血风险，如高龄、合并消化道疾病，以及正在使用其他药物（如非甾体消炎药）等。我们需要精准筛选出这些高危患者，加强监测力度并定期复查。在为高危患者制定治疗方案时，可考虑联合使用质子泵抑制剂。但在此过程中，必须高度警惕药物间的相互作用。特别是细胞色素酶P450抑制剂类药物，应尽量避免其与抗血小板药物发生相互作用，以确保治疗的安全性和有效性。
最后，可优选阿司匹林肠溶制剂，从作用机制来看，阿司匹林肠溶制剂在进入肠道的碱性环境后，其包衣才会溶解，药物得以释放并发挥功效。相较于普通制剂，阿司匹林肠溶制剂能够显著降低不良反应和出血风险的发生率。此外，若患者在服药过程中出现任何不适症状，应及时前往医院就诊。临床医生会为其安排相应的检查，以准确判断症状是由药物引发，还是存在其他潜在问题，从而及时调整治疗方案，保障患者用药安全。
总结
阿司匹林在ACS治疗中至关重要，作为抗血小板治疗的基石药物，它能有效抑制血小板聚集，降低血栓事件风险。2025年ACC/AHA等多学会联合制定的新版ACS管理指南，再次强调了抗血小板治疗的重要性和阿司匹林在其中的核心地位。对于ACS患者，若无禁忌证，均应长期服用阿司匹林，而阿司匹林肠溶制剂能显著降低胃肠道不良反应，是长期抗血小板治疗的优选药物。
专家简介
余静教授
教授、一级主任医师、博士研究生导师
兰州大学心血管病学学科主任、兰州大学第二医院首席专家、心衰中心主任、高血压中心主任
中国医师协会心力衰竭专业委员会副主任委员
中国医促会高血压分会副主任委员
中国高血压联盟常务理事
中国医师协会高血压专业委员会常委
中国医促会心血管病精准医学分会常委
中华老年医学会高血压专委会常委
中华医学会内科学分会委员
中国心联盟高血压介入治疗工作委员会委员
中华医学会心血管专委会高血压学组委员
甘肃省医师协会高血压专业委员会主任委员
甘肃省心力衰竭专科联盟主任
甘肃省医学会心血管分会副主任委员
甘肃省医学会内科学分会副主任委员
参考文献：
[1]Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025 Apr;151(13):e771-e862.
[2]Soehnlein O, Bazioti V, Westerterp M. A Pad 4 Plaque Erosion. Circ Res. 2018 Jun 22;123(1):6-8.
[3]Bentzon JF, Otsuka F, Virmani R, et al. Mechanisms of plaque formation and rupture. Circ Res. 2014 Jun 6;114(12):1852-66.
[4]Scirica BM, Morrow DA, Cannon CP, et al; Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Study Group. Clinical application of C-reactive protein across the spectrum of acute coronary syndromes. Clin Chem. 2007 Oct;53(10):1800-7.
[5]Kurihara O, Takano M, Miyauchi Y, et al. Vulnerable atherosclerotic plaque features: findings from coronary imaging. J Geriatr Cardiol. 2021 Jul 28;18(7):577-584.
[6]Pasterkamp G, den Ruijter HM, Libby P. Temporal shifts in clinical presentation and underlying mechanisms of atherosclerotic disease. Nat Rev Cardiol. 2017 Jan;14(1):21-29.
[7]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 非ST段抬高型急性冠脉综合征诊断和治疗指南（2024）[J]. 中华心血管病杂志,2024,52(6):615-646.
[8]Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023 Oct 12;44(38):3720-3826.
[9]Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2.ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. J Am Coll Cardiol. 1988 Dec;12(6 Suppl A):3A-13A.
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