晕厥查因的患者,歪打正着的诊断,一箭双雕的结果……
来源 | 医脉通
作者 |王玉伟
01
略显大意的入院诊断
患者83岁女性,以往有“高血压、糖尿病”病史均已10多年,自7天前起出现头晕,伴额部疼痛、心悸,无胸痛、胸闷,在外治疗效果不佳,2天前开始出现无明显规律的意识不清,每次持续1分钟左右可自行苏醒,伴乏力、恶心,无其他伴随症状,就诊于急诊科。
入院查体,生命体征平稳,心肺查体未见明显异常。
急查心标三项:肌钙蛋白T 14ng/L(参考范围0-14ng/L),肌酸激酶同工酶3.71ng/ml(0-3.61 ng/ml),肌红蛋白63ng/ml(25-58ng/ml)。
入院心电图:窦性心律,房性早搏,心率68次/分,左室高电压,部分导联ST段压低(图1)。
图1 入院心电图(5mm/mV)
医生初步诊断患者为“晕厥待诊,冠状动脉粥样硬化性心脏病?短暂性脑缺血发作”。
说实话,这个初步诊断有些问题,虽然患者具有众多危险因素,是“冠心病”的高危人群,但晕厥不是冠心病的常见临床表现,即便是考虑心源性晕厥,也应该先考虑心律失常、主动脉狭窄、肥厚梗阻性心肌病等解剖因素。
02
歪打正着的冠脉造影
患者在入院前心标三项只有轻度异常,医生还是为其复查了心标三项;虽然入院初诊里没提到“心律失常”,但是也查了动态心电图;怀疑脑血管疾患,自然少不了颅脑CT。
接下来,我们来看主要检查的结果:
➤复查心标三项:肌钙蛋白T 142ng/L,肌酸激酶同工酶3.99ng/ml,肌红蛋白76ng/ml。
➤动态心电图:可见平均心率71次/分,最低心率35次/分,最高心率96次/分,最长RR间期为1.984秒,发生于17:02(图2)。
➤颅脑CT:脑白质疏松症,多发腔隙性梗塞灶、软化灶。
➤胸部CT:双肺多发结节,主动脉及冠脉钙化。
➤心脏超声:二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣少量返流。
图2 入院动态心电图结果
患者入院后未再发作晕厥,动态心电图里这个不足2秒的RR间歇也确实可以不引起晕厥症状。但是,肌钙蛋白T的显著升高在明确向医生提示着“心肌梗死”。
医生开始庆幸自己给患者复查了心标。
再看复查的心电图,较前无明显变化,故诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性非ST段抬高型心肌梗死”,安排冠脉造影。
很多急诊科可以完成冠脉造影及介入治疗,这个医院也不例外。患者在入院第二天就完成了冠脉造影,术中见LAD近、中段90%-95%左右狭窄,LCX远段60%-70%狭窄,RCA近、远段40%-50%狭窄,医生遂于LAD植入2.25*15mm支架1枚。(图3-5)
图3 冠脉造影左冠
图4 冠脉造影右冠
图5 PCI后左冠
患者于术后继续接受阿司匹林+氯吡格雷抗血小板聚集、瑞舒伐他汀等药物治疗,持续心电监护。
如果不出意外,患者将会在术后三天出院。
03
姗姗来迟的心脏停搏
如果不出意外,意外就要到来。
术后第三天凌晨1点,原计划天亮后出院的患者突然心悸发作,复查心电图为心房颤动、心室率127次/分,值班医生开具艾司洛尔静脉泵入。
凌晨2点,患者突然出现晕厥,同时心电监护报警,出现心脏停搏、长RR间歇可达8.1秒(图6),医生立即体用艾司洛尔。
图6 心电监护示长RR间歇
上午6点,患者再次出现心房颤动,心室率142次/分(图7),这次值班医生不敢再给患者使用药物治疗了,马上联系了心内科医生会诊。
图7 心电图示心房颤动
急诊科虽然能做PCI,但不会安装永久起搏器,于是患者被转到心内科治疗。
转科前,急诊医生还在想,如果入院时的动态心电图就有了长RR间歇,那就不给患者放支架了!
谁说不是呢,要是一切都这么按部就班,哪还有这次的病例分享呢?
上午11点,患者再发晕厥,心电监护再次报警,出现心脏停搏、长RR间歇可达7.8秒(图8)。
图8 心电监护示长RR间歇
艾司洛尔注射液的分布半衰期(t1/2α)约2分钟,消除半衰期(t1/2β)约9分钟,而现在距离停用艾司洛尔已经过去10个小时。
此次患者出现的心脏停搏,已经可以排除药物原因所致,考虑患者为“窦房结功能障碍”(SND,亦称“病态窦房结综合征”),其基础病例改变为严重窦缓、窦性停搏、窦房阻滞等缓慢心律失常。
当病变累及心房肌、房室交界区等部位时,可在缓慢心律基础上发生快速性房性心律失常;当快速心律失常终止时,窦性心律不能正常及时的建立,造成了长RR间歇;在快慢心律转换的过程中,容易发生晕厥。
04
起搏适用与抗凝禁忌
窦房结功能障碍永久起搏治疗的I类适应证包括两项:(1)明确症状是由SND导致的,推荐永久起搏治疗提高心率并改善症状;(2)由于某些疾病必须使用某些类型和剂量的药物治疗,而这些药物又可引起或加重窦性心动过缓并产生临床症状,推荐永久起搏治疗提高心率并改善症状。
这位患者显然符合其中的第一条,医生立即准备实施手术。
这时可能会有人想问,患者PCI术后,同时服用阿司匹林、氯吡格雷,这显然会增加手术出血风险,还能做起搏器植入吗?
根据《普通心脏起搏器和植入型心律转复除颤器手术操作规范中国专家共识(2023)》,抗血小板药物,特别是P2Y12抑制剂(氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛等)显著增加出血风险,除非存在必须使用的明确适应证,最好停用3至7天,特别是联合口服抗凝治疗时。如果因ACS行PCI或合并其他高危因素,时间小于6个月,应继续双联抗血小板治疗,如时间大于6个月,可停用P2Y12抑制剂(图9)。
图9 抗凝及抗血小板药物的围术期管理
手术于转科当日完成,手术过程顺利,但是术中、术后出血确实较普通患者增加,压迫止血也费力不少工夫,还好患者最终康复出院。
05
是是非非的心肌梗死
患者在急诊科被诊断为急性心肌梗死,我们又该如何理解?
虽然患者存在严重的冠状动脉病变,但此次起病应属于2型心肌梗死,即心肌供氧和需氧之间失平衡所致心肌梗死。
引起2型心肌梗死的原因包括:由于不伴斑块破裂的固定性动脉粥样硬化引起的心肌灌注减少、冠状动脉痉挛、冠脉微血管功能障碍(包括内皮功能障碍、平滑肌细胞功能障碍以及交感神经分布调节异常)、冠脉栓塞、伴或不伴壁内血肿的冠脉夹层、或减少氧供的其他机制如严重的过缓性心律失常、伴有严重低氧血症的呼吸衰竭、重度贫血以及低血压/休克;或由于持续性快速性心律失常或严重的高血压引起的心肌氧需增多,伴或不伴左室肥厚。
每个患者的缺血阈值可能存在显著差异,这取决于应激的幅度、非心脏病的存在、冠脉病变基础病变严重程度、心脏结构异常等。
此次病例中的患者冠状动脉有严重病变基础,相对于其他人更容易出现2型心肌梗死。心脏停搏时,流到缺血心肌的血液愈发减少,使原本羸弱的心肌缺血坏死,所以就形成了入院时的心肌梗死。
按照由因及果的思维,本例病因在于窦房结功能障碍,而不是心肌梗死,先行起搏器植入,再查冠脉造影,可能更加理想,起搏器术后出血风险也会减低。如果患者冠状动脉缺乏严重病变,仅因氧供需失衡导致心梗,甚至是“冠状动脉非阻塞性心肌梗死”,冠脉造影就得不偿失了。
但是长RR间歇的姗姗来迟,我们应该拖延PCI、去等待长RR间歇的到来吗?
这次诊疗,虽然收获了一箭双雕的结果,不得不承认有运气的成分,诊疗的过程还值得我们继续深思。
参考文献:
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[3] Thygesen K,Alpert JS,Jaffe AS,et al.Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018) [J].Circulation,2018,138(20):e618-e651.
[4] 郭继鸿.新概念心电图(第4版)[M].北京大学医学出版社, 2014.
责编|米子 阿泰
封面图来源|视觉中国
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