作者：戴阳
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一、病例介绍
病例信息：雄性金毛犬，未去势，年龄8.5岁，体重40kg。
病史概述：患犬近期出现精神食欲不佳，以及左后肢皮肤病症状，于2024年11月29日来我院就诊。患犬曾有6年的高原生活史，近半年转至平原地带生活，一年前接受过全身体检，当时体检指标合格，未见明显异常。
二、检查结果
2.1体格检查
临床检查发现患犬精神沉郁，肢体活动度不佳，舌色以及牙龈苍白。心率62次/min，呼吸33次/min，毛色暗淡，毛发枯燥。
触诊发现患犬单侧隐睾，皮下未触诊到；腹腔触诊发现腹腔左后部有明显肿物。
2.2实验室检查
血常规检查下发现红细胞计数（RBC）、红细胞压积（HCT）、血红蛋白（HGB）降低；白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）降低；且网织红细胞计数正常，全血细胞计数降低（见表1）
表1血常规检查结果（2024.11.29）
生化检查下球蛋白轻微升高，其余指标均在正常值范围内（见表2）
表2生化检查结果 （2024.11.29）
犬虫媒疾病筛查（见图1）
图1犬虫媒疾病检查结果
自体凝集实验 （见图2）
图2自体凝集实验检查结果
2.3影像学检查
2.3.1腹部X线片检查：
发现患犬后腹部有一软组织密度团块，大小：5.2cm*6.0cm（图3）。
图3 腹部侧位X线片，后腹部软组织团块，白色箭头，提示占位性病变。
2.3.2腹部超声检查：
腹部超声提示：腹腔左后方实质性肿物且血流丰富，在腹腔内未找到隐睾的存在，腹部超声提示该肿物有可能是隐睾肿物
图4肿物的腹部超声图片
2.3.3腹部CT增强造影扫查提示：
CT检查发现该肿物与精索相连，且不与其他脏器粘连，为隐睾肿瘤（由于患犬当天状态较差，所以CT扫查为调整患犬状态一周后进行扫查）
图5 腹部CT扫描图
三、治疗
3.1手术前的治疗
由于患犬到我院就诊时体况不佳，因此在我院进行输液，输血近一周后才进行CT扫查，在手术前期患犬接受了一次250ml全血，一次400ml全血的输血，手术前期主要围绕升RBC，HCT，WBC，PLT进行治疗，具体措施包括静脉输液，使用生物制剂（升白素、促红细胞生成素），服用升血小板胶囊。尽管经历两次输血后，患犬精神、食欲有较大改善，但患犬的血液学指标确仍不容乐观，表现在输完血后24H内有红细胞压积的上升，但24H后便开始逐渐降低。并且患犬还排查了血液寄生虫以及溶血的情况。（表3 - 5）
表3 2024年12月5日血常规
表4 2024年12月6日血常规（输血400ml后）
表5 2024年12月7日血常规（输血400ml的24H后）
手术前治疗讨论：
由上述表3 - 5以及网织红细胞的变化可知，患犬的贫血有可能为非再生性贫血，手术前患犬已经经历两次输血，以及生物制剂的使用，但仍然未能达到预期效果，于是在患犬条件尚可的情况下，我们决定对患犬实施手术并且在实施手术的当天送检患犬血清进行雌二醇检查，怀疑是睾丸支持细胞瘤，雌激素过高导致对骨髓造血功能的抑制，从而出现泛细胞减少症。
3.2手术
进行手术摘除隐睾并送检病理，腹腔内隐睾形态呈现不规则状，大小在6cm左右，质地偏硬，血管以及精索异常增粗；正常侧睾丸出现萎缩的情况。
图6 萎缩的外部睾丸（左） 异常肿大的隐睾（右）
图7 手术中的隐睾
手术讨论：
由于患犬全血细胞计数降低，在血小板极低的情况下进行手术，所以术中止血的工作显得格外重要，需要准备好高频电刀，能量平台的设备以用于术中的止血，术中如果有全血可以用于输血，将更是一种不错的方案。
3.3病理结果
镜下所见（图8），肿物组织内大面积区域睾丸原有组织结构缺失，组织内部分生精小管结构尚存；小管内和组织间胶原物质堵塞个别生精小管，上皮细胞呈柱状排列，细胞核深染，泡沫样细胞质，细胞排列呈栅栏状，可见细胞有丝分裂。组织内部分区域坏死明显，组织溶解，结构缺失。
诊断结果：睾丸支持细胞瘤
图8 病理结果
讨论：肿瘤除了压迫和局部侵占周围组织细胞外，约三分之一的睾丸支持细胞瘤可产生雌性化效应，造成雄性动物乳腺发育（乳腺增大）、脱毛、异常增生、前列腺腺泡的鳞状上皮化生。一般激素的产量与肿瘤的大小成正。尽管肿瘤可生成雌激素，但是相比生成更多的抑制素，可抑制促性腺激素释放激素（GnRH）的分泌，进而影响促黄体激素（LH）和促卵泡激素（FSH）的释放。结果改变了雌激素与睾酮的相对平衡，雌激素过多，会造成骨髓抑制，最终可能导致再生障碍性贫血，粒细胞和血小板减少。预后谨慎甚至不良，需要雄激素对抗治疗，观察是否贫血，可采取输血方法，延长治疗时间。
建议：预后谨慎，定期检查局部，对症治疗，建议排查雌二醇和血常规，服用辅助抗肿瘤药物
3.4雌二醇送检结果
3.5手术后的治疗
由于患犬的贫血情况不知道是从何时开始出现，对我们的后续治疗造成了极大的困难，因为严重的血小板减少症持续2周以上是不祥的征兆，手术后我们积极地为患犬使用丙酸睾酮注射液，以试图尽可能地纠正患犬雌激素过高的问题，并且在手术后又为其输了500ml的全血，但是患犬在术后积极使用丙酸睾酮注射液的情况下血常规依旧保持的极差的情况，随后患犬在术后第5天死亡。
四、病例讨论
睾丸肿瘤是公犬最常见的生殖道肿瘤，和母犬的乳腺肿瘤一样，可以通过绝育手术进行预防。最近的一项报道中，232例犬尸检中，27%的犬有至少一种睾丸肿瘤[1]。这些肿瘤占公犬生殖道肿瘤的90%左右[2]。他们在老年公犬中较为常见，平均发病年龄约为10岁。
隐睾和腹股沟疝患犬早年发生睾丸肿瘤的风险较高，隐睾患犬睾丸肿瘤的发病率是正常犬的14倍左右[3]，大约50%的支持细胞瘤和30%的精原细胞瘤位于隐睾内。三大睾丸肿瘤，同一只患犬可能有两种或以上的睾丸肿瘤[4]。
公犬睾丸肿瘤分为支持细胞瘤、精原细胞瘤、间质细胞瘤、以及其他较少见的肿瘤包括血管肉瘤、粒层细胞瘤、肉瘤、畸胎瘤、性腺胚细胞瘤和淋巴瘤。其中畸胎瘤非常罕见，曾有报道显示3例胃肠腺癌患犬转移至睾丸[5]。
支持细胞瘤具有品种倾向性，挪威猎鹿犬、猎狐梗、阿富汗猎犬、西高地白梗、艾尔谷犬、魏玛猎犬和喜乐蒂牧羊犬的发病率高[6]。但这些品种类有大部分在国内并不常见，本次病例的金毛犬由于本身属于患肿瘤的高发品种，而且成年后未做隐睾去势手术，所以患有隐睾支持细胞瘤也情有可原。
支持细胞瘤的雌性化症状和肿瘤位置也有一定的关系，16%的阴囊内SCTs，50%的腹股沟SCTs和70%的腹腔SCTs会表现出雌性化症状[7]。雌激素会有骨髓抑制的作用，15%左右的雌性化SCTs患犬会出现骨髓抑制；公犬的雌性化症状包含非瘙痒性全身性脱毛（从生殖道、会阴部开始，逐渐蔓延至腹部腹侧、胸部、胸腹两侧、背部以及脖颈部）、着色过度、乳房发育、吸引公犬、和母犬排尿姿势一样、前列腺对称性鳞状化和非肿瘤侧睾丸萎缩等。
10%-15%的SCTs为恶性肿瘤[8]，可能会转移至腹股沟/髂内淋巴结、肺部、肝脏、脾脏、肾脏和胰腺。SCTs生长迅速，会压迫或破坏实质。雌激素骨髓毒性常表现出粒细胞和嗜中性粒细胞一过性增加，随后出现所有细胞系发育不全，从而出现泛细胞减少综合症（血小板减少、贫血和粒细胞减少症）[9]。
对于犬支持细胞瘤的检查可以通过腹腔触诊、睾丸触诊、血液学检查、生殖系统超声来获得诊断方向，对于隐睾的检查还需要通过影像学的检查进行确诊，如X线片，腹部超声检查，CT增强造影检查，CT增强造影检查可以将肿物是否与精索有连接很好的区分出来，在患犬确诊了隐睾肿瘤并且血液学检查出现泛细胞减少症（血小板减少、贫血和粒细胞减少症）时应该第一时间送检患犬血清进行雌二醇的检查，在患犬手术后也应当对肿物进行组织病理学检查。
对于正常睾丸或者隐睾的肿瘤，需要进行手术切除，对于一些出现骨髓造血抑制的病例，在围手术期应当给与必要的营养支持，如输液、输血等措施，使用抗生素、补血药，以及使用皮质类固醇也有利于疾病的恢复，使用一些生物制剂如升白素-粒细胞集落刺激因子（rG-CSF）和促红细胞生成素。
若未发生骨髓发育不良或者转移，手术切除病变睾丸是一种方案，并且治疗效果均相对良好。发生严重骨髓抑制的病例中，死亡率高达70%左右[10]。雌激素会造成动物骨髓造血功能的抑制，在动物患有睾丸肿瘤并且同时出现泛细胞减少症时，应当第一时间送检动物血清进行雌二醇检查，如果确定是雌激素造成的动物骨髓造血的抑制，及时使用上丙酸睾酮注射液，并且可以使用一个相对宽松的剂量范围，雄性激素具有促红细胞生成的重要功能，以对抗雌激素对于骨髓造血的抑制，由于丙酸睾酮注射液的效果可能需要一段时间才能显现出来，因此造成一些有比较严重的骨髓造血抑制的动物并没有太多的等待时间。
五、参考文献
[1] Grieco V,Riccardi E,Greppi GF,et al.2008.Canine testicular tunmours:a study on 232 dogs.Journal of Comparative Pathology 138:86-89
[2] Cotchin E. 1960. Testicular neoplasms in dogs. Journal of Comparative Pathology 70:232-248.
Hayes HM Jr, Pendergrass TW. 1976. Canine testicular of tumors: epidemiologic features of 410 dogs. Jabar International Journal of Cancer 18:482-487.
von Bomhard D,Pukkavesa C,Haenichen T.1978.The ultrastructure of testicular tumors in the dog: III. Sertoli cells and Sertoli cell tumors and general conclusions. Journal of Comparative Pathology 88:67-73.
[3] Hayes HM Jr, Pendergrass TW. 1976. Canine testicular of tumors: epidemiologic features of 410 dogs. Jabar International Journal of Cancer 18:482-487.
[4] Susan North,Tania Banks.Introduction to small animal Oncology 2016.9
[5] Esplin DG, Wilson SR. 1998. Gastrointestinal adenocarcinomas metastatic to the testes and associated structures in three dogs. Journal of the Hah American Animal Hospital Association 34:287-290.
[6] Cooley CL, Waters.2001. Tumours of the male nine reproductive system. In: Withrow SJ, MacEwen EG (eds) Small Animal Clinical Oncology, 3rd edn. Saunders, Philadelphia, p480-482.
[7] Lipowitz AJ, Schwartz A, Wilson GP.1973. Testicular neoplasms and concomitant clinical changes in the dog. Journal of the American Veterinary Association 163:1 364-1 368.
[8] Fan TM, de Lorimier LP. 2007. Tumours of the male reproductive system. In: Withrow SJ, Vail DM (eds) Withrow & MacEwen's Small Animal Clinical Oncology, 4th edn. Saunders, St Louis, p 799-804.
[9] Sanpera N, Masot N, Janer M,et al. 2002. Oestrogen-induced bone marrow aplasia in a dog with a Sertoli cell tumour. Journal of Small Animal Practice 43:365-369.
[10] Sherding RG, Wilson GP 3rd, Kociba GJ. 1981. Bone marrow hypoplasia in eight dogs with Sertoli cell tumor. Journal of the American Veterinary Medical Association 178:497-501.
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