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对于常见病的少见原因，也不能放过！
撰文：简书
转进CCU的胸痛患者
心脏监护病房（CCU）转进来一个患者：
男，61岁，既往高血压、高血脂、脑梗死病史，嗜烟、嗜酒30余年，因“胸痛1天”收入院，诊断急性非ST段抬高型心肌梗死，患者及家属拒绝血运重建，予以常规抗栓、调脂、控制血压心率等药物治疗。
入院第7天着凉后出现高热，体温最高达39.3 ℃，咳黄粘痰，喘憋、夜间不能平卧，尿少，普通病房治疗效果不佳，于入院第10天转入CCU。
辅助检查↓↓↓↓
心电监护示窦性心动过速，心率116 次/分，血压92/60 mmHg（多巴胺5 μg/kg·min），查体双肺中下肺野湿啰音明显。
血气：pH 7.375，二氧化碳分压（PaCO 2）25.9 mmHg，氧分压（PaO 2）63.2 mmHg（氧流量5 L/min）。
白细胞（WBC）25.6x10 9/L，中性粒细胞百分比（N%） 90%，降钙素原（PCT）3.0 μg/L，C反应蛋白（CRP）539.31 mg/L。氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）21384 pg/ml。
胸片可见心影增大，双肺斑片渗出影较前加重，肺水肿征象。
心脏超声：左室射血分数（LVEF）41%，左室弥漫性室壁运动减低，左心扩大（左房前后径44 mm，左室舒张末内径57 mm），二尖瓣重度反流，三尖瓣轻度反流，肺动脉压轻度增高（37 mmHg）。
分析病情，考虑急性心肌梗死合并重症感染导致心功能不全加重，出现休克倾向。
治疗后心功能没好转，是谁在捣鬼？
这属于监护室的常见病，于是按常规诊疗，予以无创呼吸机辅助通气、升级抗生素至美罗培南抗感染、祛痰、加强利尿、多巴胺持续泵入维持循环、硝酸酯类持续泵入降低肾静脉压等抗心衰治疗。因高热不退后期联合莫西沙星进一步控制感染，艰难奋战10天后患者体温降至正常，咳痰减少，双肺湿啰音减少。
复查化验：血气：pH 7.475，PaCO2 35.2 mmHg，PaO2 80.4 mmHg（氧流量2 L/min）。WBC 9.0x109/L，N% 72.1%，PCT 0.804 μg/L，CRP 68.08 mg/L。 复查胸片：双肺斑片渗出影较前减轻，肺水肿消退。
化验检查提示氧合改善、感染较前控制。然而，心电监护示心率持续100次/分左右，偏快，血压100/60mmHg左右（多巴胺维持），有低血压倾向；复查NT-proBNP 21004 pg/ml，心脏超声LVEF 42%，左房前后径41mm，左室舒张末内径58mm，左心功能及左室大小无改善；利尿剂剂量不变（呋塞米20mg 2次/日）但利尿效果变差。
诱因缓解，但心脏功能仍差，难道心肌缺血加重了？可是监测心肌酶早已恢复正常、心电图无动态改变，无胸痛症状，不支持。心功能迟迟不改善的原因，到底是什么呢？
从患者入手，回到“第一现场”
轮转的时候教授告诉我，患者是最好的老师，诊断困难的时候，要回到第一现场寻找蛛丝马迹。
来到床旁，这是一个极度消瘦的患者，眼窝、两腮及肋间隙凹陷，眼球、颧骨突出，几近脱相；自发热后进食差，每日进食量不过稀粥100 ml，住院十几天体重减轻2.5 kg，体重指数（BMI）约16 kg/m2。
印象最深的是，患者呼吸急促十分明显，32 次/分，虽然血压低但是四肢干燥温暖、皮肤红润，这些表现不像心肌梗死导致的低排出量心力衰竭（皮肤苍白湿冷发绀），倒像是高排出量性心力衰竭的表现。
查体颈静脉怒张，双下肢轻度水肿，对比心脏超声，热退后肺动脉压增高（60 mmHg）；
腹部超声：肝静脉增宽-肝淤血，提示右心容量负荷增加，出现右心衰竭；
追问病史，发热后出现视物模糊、重影，诉夜间可见到鬼影，但神经系统查体阴性。
翻遍内科书，才发现
“线索”就藏在基本概念里
摆在面前的资料让人更凌乱了，这些线索有没有用？从哪方面入手？怎么串联起来？一筹莫展的时候，我们翻翻《实用内科学》，从最基本的概念分类里梳理是否遗漏了什么。
果然遗漏了一个不常见但很基础的心力衰竭分类——高动力循环状态，由于周围血管阻力降低，心排血量增多，引起心室容量负荷增加，导致心力衰竭，主要发生于贫血、体循环动静瘘、甲状腺功能亢进等。
患者到底是得了什么疾病？
3个问题，大白吧真相！
★问题：
问题1：患者存在维生素B1摄入不足么？
问题2： 维生素B1缺乏和心衰有什么纠葛？
问题3：“鬼影”重重，用B1缺乏能解释吗？
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责任编辑：银子
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