脊柱的退行性变化具有很高的医学和社会经济意义。退行性脊柱的成像是放射学中的一个常见挑战。这种退行性过程的发病机制代表了生物力学相关的连续变化，可以通过不同的成像方式来识别。本文的目的是回顾涉及椎间盘、终板、骨髓变化、小关节和椎管的放射学发现与脊柱退行性变化发病机制的关系。描述的结果与其可能引起的临床症状相关，并简要回顾了可能的治疗方案。本文为放射科住院医师提供了有关该主题的图文并茂的评论。
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本文主题：
•相邻的椎骨、椎间盘、韧带和小关节构成了一个脊柱单元。
•退行性变化是对机械或代谢损伤等损伤的反应。
•脊柱退行性变是一种随时间演变的生物力学相关连续变化。
脊柱垂直竖立，是我们身体的支柱，有三个主要功能：提供结构支撑，使躯干运动和保护神经元件。从生物力学的角度来看，脊柱是一个由许多节段或单元组成的多关节结构，能够进行多向运动和吸收大的复杂载荷。两个相邻的脊椎、椎间盘、脊椎韧带和它们之间的小关节构成了一个功能性脊椎单元（图1）。
图1：功能性脊柱单元（FSU）。FSU代表脊柱的最小运动段，其生物力学特征与整个脊柱相似。大约70%的轴向压缩由椎体和椎间盘传递，其余30%的载荷通过小关节分布
退行性变化被认为是对机械或代谢损伤等损伤的反应，而不是一种疾病。退行性变化的病因可能是机械性微观损伤或继发于宏观损伤的损伤，例如脊柱骨折、与退行性椎间盘疾病无关的脊柱手术或显着的代谢过程，例如软骨病或粘多糖病。脊柱的所有部分，包括椎间盘、关节、韧带和骨结构，都可能发生可归类为退行性变化的形态变化。
对退行性脊柱的影像学发现进行准确和全面的解释可能具有挑战性，有时甚至令人困惑，因为“退行性（degeneration）”一词对放射科医生、神经学家、神经外科医生和病理学家来说意味着不同的东西。脊柱这些变化的发病机制是随着时间的推移而演变的生物力学相关连续变化。因此，了解脊柱生物力学变化的病理生理学对于放射科医生表征放射学异常至关重要。基于病理生理学的方法评估退行性脊柱的影像学表现可以：
（1）准确描述受累节段的情况；
（2） 识别退行性变化的顺序并预测进一步的异常；
（3） 根据间接迹象识别隐藏或微妙的异常；
（4） 协助临床医生找到疼痛或神经症状的来源；
（5） 确定患者的最佳治疗方案。任何退行性变化都不应被视为孤立事件或作为随机发现报告。
图2：脊柱退化的类型。（a–b）横向退化。椎间盘的初始退化（a）随后导致小关节骨性关节炎（b）。（c–d）邻近节段疾病。节段严重的退行性变化导致上述水平异常
通常，退行性过程可能包括所涉及的功能性脊柱单元的其他元素，我们称之为水平或节段性退行性变，或改变脊柱的整个生物力学，包括相邻的功能性脊髓单元，称为相邻节段疾病（图2）。我们提出了一种简单的助记符和分类方法，根据进展的位置和顺序，将脊柱退行性变化分为a、B和C三类，以方便描述。在成像时，退行性过程通常始于髓核（A变化），并延伸到椎间盘、纤维环、终板和相邻椎体的骨髓（B变化）。晚期退行性变最终可能涉及远处结构，导致小关节骨性关节炎、黄韧带肥大和椎管狭窄（C-改变）（图3）。
图3：A-B-C退行性改变。（a） a变化。退行性过程通常始于髓核，代表A变化。（b） b变化。异常延伸到相邻椎体的椎间盘、纤维环、终板和骨髓。（c） c变化。晚期退行性变最终可能涉及远处结构，导致小关节骨性关节炎、黄韧带肥大（未显示）和椎管狭窄（未显示）
A-变化：髓核
在大多数情况下，退行性过程始于髓核。正常的髓核是一种具有高粘度和弹性的凝胶结构，由蛋白多糖和分子间水（高达80%）组成。软骨细胞在髓核内提供恒定的平衡周转：它们合成并分解髓核基质的蛋白多糖，为纤维环提供水分和胶原蛋白。健康的椎间盘保持一定水平的压力，称为椎间盘内压力。健康个体L4-L5椎间盘的平均椎间盘内压力在俯卧位约为91 kPa，侧卧位为151 kPa，直立位为539 kPa，屈曲位为1324 kPa（图4）。根据帕斯卡原理，正常髓核通过在各个方向上均匀地传递到纤维环和终板来进行静水压作用。
图4：椎间盘内压力。（a） 健康个体生理姿势中的椎间盘内压力。（b） 轻度、中度和重度退变患者的椎间盘内压力。（c） 为了进行比较，给出了轮胎和足球的最大充气压力
由于不利的遗传、年龄、代谢产物运输不足和创伤的共同作用，异常的机械轴向应力会损害软骨细胞，并可能导致髓核退化。随着退变的进展，髓核变得干燥，导致椎间盘内压力降低，从而将机械载荷传递到纤维环。因为它必须承受更大的重量，纤维环会发生变化，以反映它承受的越来越大的应变。然后，大部分纤维环像纤维固体一样抵抗压缩（图5）。纤维环应力的增加会导致裂缝和空洞的发展，随后发展为裂缝和裂隙。纤维环结构完整性的丧失可能导致椎间盘突出。纤维环的结构弱点也可能导致椎间盘无法保持解剖对齐和位置，进而导致不稳定和/或脊椎滑脱。所有这些结构变化都是不可逆的，因为成人椎间盘的愈合潜力有限。
图5：正常节段和髓核变性节段的应力分布。（a） 椎间盘中负载正态平衡分布的示意图。（b） 在髓核变性中，椎间盘内压力下降，纤维环像纤维固体一样直接抵抗压缩
在MRI上，T2加权图像（WI）上核的高信号已被证明与髓核中的蛋白多糖浓度直接相关，椎间盘的信号丢失与进行性退行性变化相关。Pfirrmann等人开发了一种基于MRI信号强度、椎间盘结构以及髓核、纤维环和椎间盘高度之间区别的分级系统和算法（图6）。
图6：椎间盘退变分级系统
新型功能成像技术，如T2/T2*标测、T1ρ计算、T2弛豫时间测量、扩散定量成像、化学交换饱和转移、软骨延迟增强MRI、钠MRI和MR光谱，是有前景的工具，可以根据椎间盘的化学成分评估早期椎间盘退化，主要是通过评估蛋白多糖含量。这些新的MRI技术可能有助于评估椎间盘退变的进展，并在临床试验中具有潜在的应用价值，以评估椎间盘修复疗法的疗效。
真空征（Vacuum phenomenon）：随着椎间盘退变的进展，氮气在椎间盘内积聚。这是一个非常快速的过程，似乎与姿势相关，并且通常与节段不稳定相关。在 MRI 上，真空现象表现为 T1- 和 T2-WI 上的信号空白 （图 ）。
图7：椎间盘退变的迹象：（a）。真空征。这张矢状CT重新格式化图像显示了L2-L3和L3-L4椎间盘内的空气灶（箭头）。（b） 椎间盘内积液（箭头）。（c） C3-C4水平的矢状面重建CT图像显示椎间盘钙化（箭头）
椎间盘内积液（Intradiscal fluid accumulation）：椎间盘中的液体与真空征、1型骨髓改变（Modic 1）和严重的终板异常密切相关。T2-WI上的液体显示高信号，在存在1型Modic变化的情况下，可以模拟早期椎间盘炎（图7b）。（脊柱的Modic改变，是指脊柱终板及终板下骨质MRI的信号变，以腰椎最为常见。根据MRI 信号的差异将其分为MCs Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型：① Ⅰ型表现为T1 低信号、T2 高信号，临床表现为椎体终板出现水肿及炎症；② Ⅱ型表现为T1高信号、T2 高信号,临床表现为椎体中的黄骨髓代替红骨髓；③ Ⅲ型表现为T1 低信号、T2 低信号，临床表现为椎体终板出现骨纤维化）
椎间盘内钙化（Intradiscal calcification）：退行性改变可能导致椎间盘钙化。这些变化最常见于纤维环，通常位于下胸椎（图7c）。
B-变化：纤维环、终板和骨髓
环状裂缝（Annular fissures）：每个纤维环由15-20个胶原层组成，从一个椎体的边缘向下倾斜延伸到下方椎体的边缘，并在前后与纵向韧带融合。正常的纤维外环在所有MRI序列上均显示低信号。纤维环的内部由纤维软骨组成，逐渐与髓核融合；因此，其MRI信号与髓核相似。环状撕裂或裂缝是纤维环纤维的撕脱，可能涉及纤维本身或其在相邻端板上的插入。少量液体通过纤维环裂的轨迹是T2-WI信号强度高的原因；然而，纤维环材料没有移位。纤维环裂缝可以是周向的、外周边缘的和径向的（图.8）。由于裂缝代表撕裂的纤维环纤维，通常发生在脊柱承受过大负荷时，急性裂缝在临床上可能会出现疼痛。随着时间的推移，MRI上的裂缝不会改变外观，因此不能表明该过程的严重程度。
图8：环状纤维裂隙：（a–b）环向裂隙。L4-L5处的示意图和轴向T2-WI扫描（箭头）显示横向纤维断裂，纵向纤维没有断裂，代表周向裂缝。（c–d）径向裂缝。L5-S1的示意图和矢状CT椎间盘图显示（箭头）径向裂缝从瓣环外围延伸到髓核，纵向纤维断裂。（e-f）外围边缘裂缝。L5-S1的示意图和矢状T2-WI扫描显示，环形边缘的Sharpey纤维断裂
椎间盘位移（Disc displacement）：椎间盘材料移位超出椎间盘空间范围可能是弥漫性（鼓胀）或局灶性突出（突出、挤压和挤压伴隔离）（图9）。在轴向平面上，它可能是前部或后部。疝可分为：中央疝、中心旁疝、椎间孔疝或椎间孔外疝。疝可能向上或向下移动（图10）。
图 9 ：椎间盘位移的分类
图 10 ：局灶性椎间盘移位（突出）的分类
弥漫性椎间盘移位是纤维环的周向移位。
椎间盘膨隆（Disc bulging）：当椎间盘内压力保持较高，纤维环完整且椎间盘高度保持不变时，就会发生这种情况。在鼓胀的情况下，椎间盘内压力的快速增加可能会导致环状裂隙的发展，最终导致疝。膨隆在无症状个体中很常见（图11a，b）。
图11：椎间盘材料的扩散位移：膨出和环形折叠。（a） 椎间盘膨出，L4-L5椎间盘存在周向位移（黄色箭头）。然而，盘的高度得以保留。请注意，后L4-L5椎间盘内的局灶性高信号与纤维环裂相容（红色箭头）。（b） C5-C6环形膨出。髓核物质向前移动（绿色箭头），椎间盘髓核消失，导致椎间盘空间严重狭窄，纤维环径向向外折叠（红色箭头）
环形膨隆（Annular bulging）。髓核变性最终导致椎间盘内压力显著下降，导致椎间盘间隙变窄或塌陷，椎体彼此靠近。纤维环上垂直载荷的增加导致其径向向外凸起或折叠。环形膨出（folding）可能是症状，因为严重的椎间隙狭窄也会导致椎间孔尺寸减小，而纤维环膨出会进一步加剧椎间孔尺寸的减小（图11c）。环形膨出（folding）从未被确定为一个单独的实体；然而，从临床角度来看，这是一个重要的发现，因为手术治疗的目的是恢复椎间盘间隙，而不是显微椎间盘切除术。
局灶性椎间盘移位（Focal disc migration，椎间盘突出症）是指髓核分离块从其原始椎间盘内位置移位的情况。当椎间盘内压力仍然很高时，疝通常发生在相对年轻的患者身上。根据髓核局部迁移的程度，椎间盘突出可能导致髓核物质的突出、挤压或隔离。椎间盘突出症可能发生在任何方向。
因此，根据形态学表现和影像学表现，髓核疝出可分为三种亚型：
突出（Protrusion）被描述为椎间盘材料的局部（超过椎间盘周长的25%）位移，位移部分的相应边缘之间的距离不得大于位移椎间盘材料在原始椎间盘空间处的基部边缘之间的间距。从解剖学上讲，突出是椎间盘材料的局灶性移位，对上覆纤维环和完整的后纵韧带的纤维没有或只有轻微的破坏（图12）。
图12：局灶性椎间盘移位：突出。轴位和矢状位T2-WI扫描显示左L2-L3中心旁后部局灶性突出。上覆纤维环或后纵韧带的纤维没有断裂
挤出（Extrusion）是一种突出的椎间盘，其中在至少一个平面内，椎间盘材料超出椎间盘空间的边缘之间的任何一个距离都大于椎间盘材料在同一平面内超出椎间盘空间的底部边缘之间的距离，或者当椎间盘材料超出椎间盘空间，和椎间盘内的椎间盘材料之间不存在连续性时。从解剖学上讲，挤出是椎间盘材料移位，纤维环纤维全层断裂；然而，通常后纵韧带保持完整（图13）。挤出的后部在矢状面上可能大于其底部，导致后纵韧带下垂，这通常会引起神经症状和疼痛。
图13：局部盘位移：挤出。L5-S1椎间盘挤出（a–b）矢状面和轴向T2-WI上有一个8mm的局灶中心。（c） 图像显示椎间盘材料移位，纤维环完全破坏；然而，后纵韧带保持完整。矢状面上疝的后部（蓝线）大于其底部（红线），与纤维环全层撕裂一致。后纵韧带包裹疝体，无撕裂。因此，根据定义，这种异常是椎间盘挤出
当挤压椎间盘材料与原始椎间盘不连续时，隔离挤出是一种局灶性椎间盘移位。韧带下隔离是隔离挤压的一种变体，当髓核材料沿后纵韧带张开时会发生这种情况。成像时呈纺锤形。跨韧带隔离是指椎间盘材料移位导致纤维环纤维和后纵韧带全层破坏。碎片可能停留在椎间盘水平，也可能向上或向下迁移。疼痛和神经症状可能会随着游离碎片在椎管内的迁移而波动。游离碎片从椎间盘急性移位进入椎管可能导致急性马尾综合征（图 14）。
图14：盘局部移位：经韧带隔离的挤压。( a-b ) 矢状位 T2-WI 扫描显示较大的 L4-L5 左侧隐匿性疝，碎片具有良好的迁移性。椎间盘材料延伸超出后纵韧带边缘，表明其完全破裂。( c ) 挤压圆盘材料在轴向滑道中呈圆形，这是典型的表现
向后朝向椎管的突出可能具有临床意义，因为它可以导致神经元或脊髓受压。然而，涉及椎间盘前部的环形裂隙和急性椎间盘突出也可能是背痛的原因。这些经常被忽视和低估。
对于区分急性、亚急性和慢性椎间盘突出症的时间间隔，尚无普遍接受的放射学定义。从神经学的角度来看，脊柱退行性病变的患者可能会出现急性（持续少于4周）、亚急性（持续4-12周）和慢性（持续超过12周）的症状和疼痛。急性椎间盘突出症表现为急性疼痛和神经系统症状，亚急性椎间盘突出症对应亚急性临床表现，慢性椎间盘突出症伴有慢性症状和神经系统体征。
急性椎间盘突出发生在退行性疾病的早期阶段，此时椎间盘内压力仍然较高。创伤或举重时椎间盘内压力急剧增加，导致髓核通过受损的纤维环纤维移位，导致纤维环纤维破裂。受伤组织表现出分解代谢细胞因子水平升高和急性局灶性炎症反应。每次急性椎间盘移位都会导致髓核进一步向后移动并导致纤维环撕裂恶化。没有椎间盘退变的突出很少见，通常继发于急性创伤事件（图 15）。
图15：髓核移位的阶段。迁移的椎间盘内髓核碎片向后移位。箭头表示椎间盘内碎片与剩余髓核材料的分离。( a ) 急性疝。它发生在退变的早期阶段，此时椎间盘内压力仍然相对较高。它会导致纤维环纤维破裂并导致急性局部炎症。( b ) 亚急性疝。这种情况通常仅在椎间盘材料随着椎间盘内压力增加而向外周迁移时出现，并在椎间盘内压力下降时改善。纤维环剩余的完整纤维反冲，将挤出的材料带回椎间盘间隙。（c) 慢性疝。由于椎间盘内压力较高，将髓核物质推出椎间盘，慢性突出持续存在
亚急性椎间盘突出症与经典描述的背痛有关，站立时背痛会加重，躺下时会好转。仅当椎间盘材料随着椎间盘内压力增加而向外周迁移时（例如，在站立位置），才会出现这种情况，但当椎间盘内压力下降（在水平位置时）并且纤维环剩余的完整纤维反冲以带回挤出的材料时，这种情况就会改善回到磁盘空间。由于大多数 MRI 和 CT 研究都是在椎间盘内压力降低时以俯卧位进行，因此影像学结果可能会低估波动性髓核移位的程度（图 15b)。
慢性髓核移位代表椎间盘材料在椎间盘外的稳定移位。在早期阶段，由于椎间盘内压力较高，将髓核物质推出椎间盘正常空间，慢性突出持续存在；然而，纤维环纤维随后经历退行性变并失去反冲能力（图15c)。过多的轴向应力可能导致椎间盘内髓核碎片的进一步迁移，纤维环纤维的额外撕裂导致急性期的重复。当椎间盘内碎片撕裂所有纤维环层时，就会发生挤出。挤出的进一步迁移导致后纵韧带撕裂和游离椎间盘碎片在椎管中自由漂浮。
椎间盘移位的并发症可能是神经性、血管性或局灶性的。神经系统并发症与神经根和脊髓受压有关，是椎间盘突出症最常见的并发症。在任何脊柱层面，椎间盘突出引起的急性持续性神经功能缺损都是医疗紧急情况，可能需要手术减压。血管并发症继发于椎动脉或脊髓节段动脉的急性或慢性压迫（C5-C7 水平的大颈神经根髓动脉；T4-T5 的优势根髓动脉；位于 T10 的 Adamkiewicz 动脉和位于 T10 的附加神经根髓动脉；Deproges-Gotteron 出现在 L4-L5 水平），这可能会导致严重的神经功能缺损，也可能需要干预。局灶性并发症发生的原因是持续波动或慢性疝出继发的长期炎症变化，最终可能导致广泛的硬膜外疤痕（无需手术干预）。正常情况下，神经根随着身体的运动在孔内自由活动。硬膜外疤痕限制了神经根穿过孔并可能导致神经根束缚。这个过程实际上不可能通过成像来识别。硬脊膜腹侧壁与后纵韧带之间粘连的急性椎间盘隔离可能导致硬脑膜穿孔和硬膜内疝。这是一种非常罕见的并发症，仅占所有椎间盘突出的 0.27%，并且主要发生在腰椎上。硬膜外静脉曲张，即继发于腰椎间盘突出症的硬膜外静脉扩大，可模仿椎间盘突出症或椎管狭窄的临床症状。据报道，MRI 在显示硬膜外静脉扩张方面具有很高的价值，但其结果可能会被误解为突出的髓核物质。
许多研究报告了椎间盘突出症无需手术治疗即可自然消退或消失。与椎间盘突出的其他亚型相比，隔离症在最短的时间内在放射学上消退的可能性最高。尽管这种现象的确切机制尚不清楚，但脱水和收缩似乎起着主要作用，并且由于含水量随着时间的推移而减少，因此可以使用 MRI 清楚地证明。椎间盘物质隔离到硬膜外腔后，被识别为异物，自身免疫和炎症反应导致新生血管形成、酶促降解和巨噬细胞吞噬作用。
端板变化（End plate changes）：终板在维持机械环境以及无血管椎间盘的适当营养方面发挥着至关重要的作用。终板损伤是退行性变化的标志。基于 MRI 的终板类型分类是区分健康、老化和退化椎间盘的客观方法。根据损坏的严重程度，将端板分为六种类型：I型为普通端板；II型表示端板较薄，无明显断裂；III型表示终板显示局灶性缺损，但无软骨下骨变化；IV 型表示骨折面积小于 25%，通常与邻近的骨髓变化有关；V 型是指较大（高达 50%）的终板缺损并伴有相关的骨髓变化；VI 型代表广泛的端板损坏，几乎涉及整个端板（图16）。终板骨折导致髓核突然减压以及髓核材料迁移到椎体内。这会引起炎症反应和水肿，通过 MRI 检测到骨髓 (Modic) 变化。非常大的终板损伤以及大量迁移的髓核物质通常表明许莫尔结节。
图16 端板变化分类
骨髓退行性改变（Degenerative marrow changes）：尽管骨髓退行性改变（所谓的Modic改变）的确切原因尚不清楚，但其发生可能与机械应力密切相关。异常的载荷和应力会影响椎体终板和邻近椎体骨髓的微环境，导致组织学变化，在MRI上表现出信号强度变化。涉及邻近椎体的骨髓的退行性改变有三种主要形式。
1型变化（T1-WI信号强度降低，T2-WI信号强度增加，给予造影剂后增强）对应于骨髓水肿和血管化纤维组织（图17 号a-c）。这些变化见于 4% 的腰椎疾病扫描患者、多达 30% 的椎间盘切除术后患者以及 40-50% 的经木瓜凝乳蛋白酶治疗的椎间盘 。1 型变化可能是慢性的或急性的，并且与非特异性腰痛密切相关 和不稳定。Modic 1 变化的病因尚不清楚；它们似乎有生物力学和生化原因。所提出的生物力学机制涉及由于椎间盘退变导致的椎间盘上的负载分布不均匀而导致终板的裂隙和微骨折。累积创伤后，这会导致水肿和血管形成。从生化角度来看，创伤和退变继发的含有高浓度炎症物质的髓核物质在椎体内迁移，导致局部骨髓炎症反应，进而引起背痛。类型 1 的变化已被注意到会慢慢转换为类型 2；然而，反向再转换也有报道。
图17：退行性骨髓（Modic）变化。( a–c ) 类型 1 发生变化。( d–f ) 类型 2 发生变化。( g–i ) 类型 3 变化
Modic 1 型退行性信号变化可能模仿或暗示感染。弥散加权成像 (DWI) 可用于区分退行性和感染性终板异常。Modic 1 型变化在 DWI 上显示爪征（claw sign），表现为边缘良好、线性、通常成对的高信号区域，位于正常骨髓和靠近受影响椎间盘的血管化骨髓之间的边界处的相邻椎体内（图18）。缓慢进展的退行性椎间盘疾病会产生明确的边界反应。相反，感染过程可能进展得非常快，被病原体或水肿广泛浸润，因此无法产生明确的边界区反应，从而导致爪征消失。
图18：1 型退行性骨髓 (Modic) 的爪征在 L4-L5 发生变化。T1-WI ( a )、T2-WI ( b )、T1 对比增强 ( c ) 和 DWI 矢状图像（B 值 800） ( d )。爪征在 DWI 图像中被识别为位于正常骨髓和血管化骨髓之间边界处的调整椎体内的线性成对高信号区域（红色箭头）。请注意，L5–S1 和 L3–L4 的 2 型退行性骨髓变化不显示爪征
2 型变化（T1-WI 上增加，T2-WI 上等/高信号增加，无对比增强）反映椎体内存在黄骨髓（图 17 d-f）。
3 型变化（T1- 和 T2-WI 均减少）代表致密的编织骨和缺乏骨髓。这些变化可能是稳定的，并且几乎总是无症状的（图 17 g-i）。
退行性椎间不稳定（Degenerative intervertebral instability）：从生物力学角度来看，脊柱的稳定性是在垂直轴和横向平面上考虑的。脊柱的轴向（垂直）不稳定性通常与涉及椎体的形态有关，可能是由于局灶性（创伤性骨折或大的溶解性病变）或弥漫性（例如骨质疏松或多发性骨髓瘤）病理所致（图 19）。水平（椎间或节段不稳定）是指椎间盘、小关节和韧带装置无法维持所涉及的功能性脊柱单元的解剖排列和解剖位置。它可能发生在退行性脊椎峡部裂、椎间盘炎等过程中（图19b)。退行性不稳定可能发生在颈椎或腰椎，但几乎不会发生在胸椎。退行性不稳定性的过程分为三个阶段：早期功能障碍、不稳定和稳定。退行性不稳定性包括纯粹的运动功能障碍综合征，没有或只有极少的解剖变化（微不稳定性），在成像上无法检测到，以及明显的不稳定性，可以通过放射学检测到。区分正常和异常运动仍然具有挑战性，椎间不稳定性的诊断基于异常椎体运动的直接和间接放射学发现。持续的单节段或多节段不稳定性会产生旋转和平移半脱位，导致退行性脊椎滑脱。
图19：脊柱的垂直和水平不稳定。( a ) 椎体骨折情况下的垂直不稳定性。( b ) 脊椎峡部裂的水平不稳定性
临床上，不稳定表现为间歇性非特异性背痛，并随着运动而恶化。目前使用多种成像方式来评估脊柱不稳定性。在俯卧位进行的传统 MRI 和 CT 只能提供有关受影响节段功能状态的有限信息，因为不稳定的脊椎滑脱可能会在没有正常轴向负荷的情况下“自行复位”。这些技术可以显示不稳定的间接迹象，例如牵引刺的存在、椎间盘内真空现象或黄韧带肥大。功能模式，如动态 MRI 和屈伸 X 光片，是评估相关节段异常运动的有效方法。对于腰椎来说，在屈伸射线照片上，矢状旋转的值为 10°，矢状平移的值为 4 mm，通常用于推断不稳定性。颈椎不稳定诊断的具体标准尚未建立：文献中提出了功能性X光片上从1毫米到3.5毫米的过渡，并且3毫米的滑移似乎是一个可靠的切入点。CT扭转测试是在患者扭转身体并将骨盆紧紧绑在CT台上时通过小关节进行的。扭转试验的临床意义尚未明确。
退行性脊椎滑脱（Degenerative spondylolisthesis）：退行性脊椎滑脱最常见于腰椎，而胸椎几乎不会发生。颈椎滑脱尚未得到广泛研究，但可能比以前认为的更为常见。整个脊柱的脊椎滑脱形成机制似乎相似。这种情况是椎间盘严重退变的结果。退行性脊椎滑脱分为动态型脊椎滑脱（在屈曲/伸展X光片上表现出不稳定）和静态亚型（未显示出不稳定的放射学证据）。不稳定的间接征象的存在，即小关节积液、小关节滑膜囊肿、棘突间积液、小关节肥大和 MRI 上的椎间盘内真空现象，提示不稳定（图 20）。功能性屈曲/伸展X光片被认为是诊断脊椎滑脱是否存在退行性不稳定性的金标准。静态脊椎滑脱亚型可能不一定需要器械或融合，而动态亚型可能需要额外的固定。
图20：提示脊椎滑脱存在不稳定性的特征：( a ) 小关节积液，( b ) 滑膜囊肿，( c ) 棘突间积液，( d ) 小关节肥大和 ( e ) 真空征
颈椎滑脱（Cervical spondylolisthesis）已经描述了两种放射学上不同类型的颈椎退行性脊椎滑脱：I 型，相邻脊椎滑脱，发生在从僵硬节段到活动性更强节段过渡时邻近相对较硬的脊椎节段；II 型，脊椎滑脱，发生在颈椎节段内的脊椎滑脱并且与晚期椎间盘退变有关（图 21）。
图21：颈椎退行性滑脱的分类：（a）I型，邻近滑脱（箭头）；( b ) II型，脊椎滑脱（箭头）
腰椎滑脱（lumbar spondylolisthesis）常用的脊柱滑脱分级方法是Meyerding分级，该分级基于上椎体的悬伸部分与相邻下椎体的前后长度的比值（图22）。
图22：腰椎退行性滑脱症的分类
脊椎病（Spondylosis）：是常见的非特异性术语，用于描述终板（骨赘）和小关节的肥大性变化。真正的退行性骨赘可分为三种类型：牵引性骨赘（traction osteophytes）（图 23a）是在水平方向突出的2-3毫米骨结构，而爪骨赘（claw osteophytes）（图 23b) 具有朝向与椎间盘相对的椎体相应部分的扫掠结构。牵引骨赘和爪骨赘经常共存于同一椎体边缘，并与水平不稳定相关。它们是由于椎体之间的灵活性增加以及在纤维环和椎体边缘上产生不均匀机械应力造成的，随后在椎体边缘发生硬化或增生性变化。环绕式保险杠（wraparound bumper）（图 23c) 沿着小关节的囊膜插入发展，并被认为与不稳定性有关。
图23：与退行性脊柱相关的三种骨赘：（a）牵引性骨赘（箭头），（b）爪状骨赘（如箭头）和（c）环绕性保险杠骨赘（按箭头）
治疗：
保守治疗被认为是大多数退行性脊柱疾病患者的一线治疗方法，除非该疾病出现急性神经系统症状，如脊髓病或马尾综合征。当药物治疗失败时，下一步的治疗措施是考虑影像学和脊柱手术。根据普遍的退行性病变模式，可以采用不同的手术方法。有症状的椎间盘突出症患者可以从显微椎间盘切除术中受益。如果退行性过程导致脊柱不稳定和异常运动，可以使用不同类型的手术融合来稳定脊柱。椎间融合植入物广泛用于恢复椎间盘高度和支撑前柱。脊柱变化通常不需要手术（图24）。
图24：退行性变化的手术治疗选择。（一）疝出。疝通常与疼痛和神经系统症状相关，最常见于腰椎。治疗选择包括：如果疝不压迫神经，则进行保守治疗；如果存在神经压迫，则需要手术切除疝出。( b) 脊椎病。慢性长期椎间盘退变导致缓慢进展的轻度至中度椎间盘间隙狭窄和逐渐骨赘形成，而没有明显的椎间盘移位。脊椎病被认为是在存在不稳定性的情况下稳定运动的适应性反应，或者是限制运动范围并防止进一步退化的补偿机制。椎间盘生物力学的改变和椎间盘间隙的狭窄随后导致小关节退变。这可能是最有利的退变类型，因为它基本上是无症状的，可以在脊柱的各个部位看到，并且通常不需要治疗。( c) 椎间盘塌陷。椎间盘塌陷导致环状折叠、黄韧带前凸和后纵韧带后凸，从而导致中央椎管变窄。相关脊柱节段的椎间盘高度降低会导致僵硬增加，并可能导致相邻椎节的垂直退变。( d ) 椎间盘维持功能性脊柱单元完整性的渐进性结构失效导致节段不稳定。这可能会发展为退行性脊柱裂并需要脊柱器械
C-变化：小关节、黄韧带和椎管
小关节退行性改变
小关节是真正的滑膜关节，存在于除 C1-C2 之外的每个脊柱水平。尽管小关节骨关节炎可能独立发生并且本身就是症状的根源，但它通常代表与椎间盘退变和椎间盘间隙高度损失相关的继发过程。小关节骨关节炎导致小关节压力增加，导致颅尾半脱位、关节病和骨赘病。已提出四级分级量表来评估小关节骨关节炎（图125）。肥大性小关节骨关节炎（OA）可导致中央管、侧隐窝和椎间孔变窄。几种类型的症状可能与小关节骨关节炎有关。所有类型的脊柱关节骨关节炎的治疗都是保守的，除非肥大性变化导致神经元结构或脊髓受压。
图25：小关节退行性改变。( a-d ) 小关节骨关节炎的放射学分类。( e–f ) L4–L5 滑膜囊肿。双侧退行性小关节积液，左侧滑膜囊肿压迫左背侧鞘囊
滑膜通过小关节囊膨出，特别是在存在不稳定的情况下，可能会导致滑膜囊肿。大多数（约 90%）滑膜囊肿出现在 L4-L5 水平，临床上表现为腰椎神经根病。在 MRI 上，如果滑膜囊肿与小关节直接相通，则 T2-WI 上呈高信号；如果存在出血或蛋白质成分，则滑膜囊肿在 T1-WI 上呈高信号。如果临床意义重大，滑膜囊肿可能需要经皮开窗术或开放手术（图 25）。
黄韧带肥厚（Ligamentum flavum hypertrophy）：黄韧带因黄色弹性蛋白含量高而被称为黄韧带，约占细胞外基质的 60-70%。它从第二颈椎延伸到第一骶椎，从而连接两个相邻的椎板（ 图26）。随着弹性纤维的变性和II型胶原的增殖，黄韧带趋于肥厚。黄韧带增厚与椎间盘退变和突出相关。相关节段内的异常运动和不稳定是黄韧带肥大的潜在病因，因为身体试图通过使其变硬和增厚来稳定患病节段。黄韧带肥大导致椎管后部直径减小，被认为是腰椎管狭窄发生的重要致病因素。对于出现黄韧带肥大症状的患者，手术切除是唯一的治疗方法（图 26b、c）。
图26：黄韧带。( a ) 黄韧带的正常解剖结构图。( b ) 轴向 T2-WI 扫描上的正常黄韧带（箭头）。（c）矢状位 T2-WI 上黄韧带严重肥厚（箭头）。请注意，右侧小关节中有液体，提示节段不稳定
椎管狭窄（Spinal canal stenosis）：椎管狭窄是指椎管、侧隐窝或神经孔总面积减少的多种情况（图27）。一般分为发育性或先天性和后天性类型。导致椎管狭窄的脊柱退行性改变与四种因素有关：椎间盘突出、小关节肥厚性骨关节炎、黄韧带肥厚和脊椎滑脱（图27b)。从解剖学上来说，椎管狭窄可分为中央型、侧方型和椎间孔型，这些部位都可能发生狭窄，应单独评估。基于椎管测量的分级系统似乎不切实际；因此，对解剖结构之间关系的定性评估在确定椎管狭窄的存在方面起着重要作用。Kang 的颈椎管狭窄系统 、 Park 的颈椎和中央腰椎狭窄分级系统 、 Bartynski 的腰椎中央狭窄分级系统 和 Wildermuth 的椎间孔狭窄分类可以方便地应用于临床实践。所提出的系统是一致且直接的：0级表示无狭窄，1级表示轻度狭窄，2级表示中度狭窄，3级表示严重狭窄。
图27：椎管。( a ) 正常椎管。椎管的中央部分横向以侧隐窝为界，背侧以椎弓为界，腹侧以椎体和椎间盘为界。侧隐窝的侧面以椎弓根为界，背侧以上关节面为界，腹侧以椎体和椎间盘为界。椎间孔背侧以头侧、尾侧椎弓根和小关节为界，腹侧以椎体和椎间盘为界。椎间孔外空间位于神经孔的外侧。( b ) 椎管狭窄。退行性椎管狭窄有四大原因：椎间盘突出、小关节肥厚性骨关节病、黄韧带肥厚和退行性脊椎滑脱
颈椎管狭窄（Cervical spinal canal stenosis）：颈椎中央管狭窄的 MRI 分级系统将狭窄分为 0 级（无狭窄）、1 级（蛛网膜下腔闭塞小于 50%，且无任何脊髓畸形迹象）、2 级（中央管狭窄伴脊髓畸形，脊髓畸形；脊髓变形，但脊髓中未发现信号变化）和 3 级（狭窄，脊髓信号强度增加，反映骨髓软化）（图 28）。颈椎椎间孔狭窄的严重程度可以使用三级分级系统进行评估：0级是指没有椎间孔狭窄；0级是指没有椎间孔狭窄。1级表示轻度椎间孔狭窄，显示神经根周围部分（小于根周长的50%）神经周围脂肪闭塞，但没有神经根形态变化的证据；2级为中度（小于根周长的50%）椎间孔狭窄，神经根周围的神经周围脂肪几乎完全消失，神经根没有形态变化；3级表示严重的椎间孔狭窄，表现为神经根塌陷（图 28）。
图28 ：颈椎中央椎间孔狭窄分级系统
腰椎管狭窄症（Lumbar spinal canal stenosis）：腰椎中央椎管狭窄可根据马尾神经根聚集情况进行分类。1级（轻度狭窄）是指脑脊液前间隙轻度闭塞，但马尾的所有神经都可以清楚地彼此分离。2级或中度狭窄表示马尾聚集，而3级则表示严重狭窄，整个马尾呈束状（图29）。
图29 腰椎中央、侧方和椎间孔狭窄的严重程度分级
腰椎侧管狭窄可分为：0级，无狭窄；1级，轻度狭窄，侧隐窝变窄，但牙根未变平或受压；2级，中度狭窄，随着牙根变平，侧隐窝进一步变窄，但侧隐窝中牙根外侧的空间保留了一些；3级，严重狭窄，其中神经根受到严重压迫，神经根周围或侧面的脑脊液空间严重狭窄和完全闭塞（图29）。
脊柱退行性病变的其他发现
寰枕关节：寰枕关节骨关节炎的症状与寰枢椎节段的症状相似；患者有持续的单侧枕下疼痛（图 30）。
图30：寰枕、寰齿和寰枢外侧关节退行性变化严重程度的分级
寰枢椎外侧关节：老年人群中寰枢椎外侧骨关节炎的发病率从 4% 到 18% 不等。寰枢椎关节炎患者可能会遭受枕下疼痛，头部旋转会加剧这种疼痛，这与其他类型的颈痛和头痛不同。每个关节骨关节炎的严重程度分为无、轻度、中度和重度（图 30）。
寰齿状关节：寰椎齿状关节对颈椎总旋转贡献了 40% 到 70%。正常人群中该关节退行性改变的发生率相当高，在第7个十年为42%，在第8个十年则为61% 。骨关节炎的严重程度可分为无、轻度、中度和重度。寰椎牙 OA 极少数情况下伴有肥厚性改变，是脊髓型颈椎病的病因（图 30）。
钩椎关节：钩突和相关的钩椎关节对于提供稳定性和引导退化颈椎的运动也很重要。随着邻近神经根和椎动脉受压，它们在临床上变得明显（图31）。
图31：钩椎关节。( a ) 正常钩椎关节。关节（箭头）由上方和下方的钩突形成。( b ) 椎间盘关节病。涉及钩椎关节的退行性变化导致钩椎关节病（箭头）。( c )肥厚性钩椎关节病。钩椎关节的肥厚性退行性改变可能导致横孔变窄（箭头），甚至椎动脉受损
脊柱弥漫性特发性骨骼骨质增生 (DISH) 或 Forestier 病：具有纤维追踪功能的扩散张量成像已在评估受压脊髓和神经根以及异常神经束的可视化方面找到了临床应用。
脊柱衰老：脊柱衰老是衰老的正常部分。它类似于其他老化胶原组织的变化，并且与疼痛无关。随着年龄的增长，椎间盘由于水结合力下降而变得更干燥、纤维更多、更硬，这使得它们从变形中恢复的能力更差。然而，生理性椎间盘老化和早期退行性变化之间的界限并不总是明确的，因为在大多数情况下，老化和退行性变化在成像上没有显着差异。与衰老无关且应被视为退行性的影像学表现包括环裂、椎间盘突出、终板变化、退行性骨髓变化、不稳定性/脊椎滑脱和椎管狭窄。
退行性变化的代谢原因：粘多糖症（Hunter 综合征、Sanfilippo 综合征、Morquio 综合征）、糖尿病和罗德氏综合征（ochronosis）被认为是退行性改变的具体原因。粘多糖沉积症对软骨和骨骼发育有直接影响，导致脊柱提前退行性变化（图 32）。糖尿病患者的椎间盘己糖胺含量降低，蛋白多糖合成不足，硫酸角蛋白浓度降低，而硫酸角蛋白是蛋白多糖的重要组成部分。罗德氏综合征（ochronosis）会产生源自尿黑酸的黑色素沉积物，表面上会阻碍椎间盘基质的正常代谢。
图 32 ：脊柱继发性退行性改变。患有亨特综合征的 17 岁男性的矢状位 T2-WI。存在多级髓核变性、晚期终板改变和局灶性椎间盘移位。L2椎体出现前部断裂，导致轻度后凸
退行性脊柱疾病的临床方面和报告
成像的作用是提供准确的形态信息并影响治疗决策。退行性变化的存在本身并不是症状的指标。在大多数情况下，当患有退行性脊柱疾病的患者被转诊进行影像学检查时，临床医生正在寻找两个简单问题的答案：患者疼痛或神经系统症状的原因是什么，以及在这种特殊情况下应主要考虑哪种治疗方案情况？因此，必须根据患者的临床状况来解释这些影像学结果。在大多数情况下，即使是多级受累的退行性脊柱疾病的晚期病例，也可以确定患者问题的一个主要原因，或提供一系列潜在的选择或罪魁祸首，以便转诊医生可以选择正确的答案根据演示文稿，患者的临床症状和体格检查。
参考文献：
1. Oxland TR (2015) Fundamental biomechanics of the spine—what we have learned in the past 25 years and future directions. J Biomech
2. Dupre DA et al (2016) Disc nucleus fortification for lumbar degenerative disc disease: a biomechanical study. J Neurosurg Spine 1–7
3. Bogduk N. Degenerative joint disease of the spine. Radiol Clin N Am. 2012;50(4):613–628. doi: 10.1016/j.rcl.2012.04.012.
4. Emch TM, Modic MT. Imaging of lumbar degenerative disk disease: history and current state. Skelet Radiol. 2011;40(9):1175–1189. doi: 10.1007/s00256-011-1163-x.
5. Inoue N, Espinoza Orias AA. Biomechanics of intervertebral disk degeneration. Orthop Clin North Am. 2011;42(4):487–499. doi: 10.1016/j.ocl.2011.07.001. [PMC free article]
6. Niosi CA, Oxland TR. Degenerative mechanics of the lumbar spine. Spine J. 2004;4(6 Suppl):202S–208S. doi: 10.1016/j.spinee.2004.07.013.
7. Horst M, Brinckmann P. 1980 Volvo award in biomechanics. Measurement of the distribution of axial stress on the end-plate of the vertebral body. Spine (Phila Pa 1976) 1981;6(3):217–232. doi: 10.1097/00007632-198105000-00004.
。。。。https://insightsimaging.springeropen.com/articles/10.1007/s13244-017-0584-z
来源：乐康A医疗
整理：牛志刚整理
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