随便问一个我们中国人，最熟悉的加拿大人是谁？那肯定得是白求恩啊，伟大的国际主义战士。也许会有人故意，说是遥遥领先的公主也没准，但其实她没加拿大国籍，拿的是永久居留身份，可以享受加拿大的各种社会福利，除了选举权与被选举权之外。
要是逮一外国人问他最熟悉的加拿大人是谁，有八九得是班廷，弗雷德里克·班廷。因为班廷的一个错误思维，人类得以发现胰岛素，从而让糖尿病不再是不治之症。
人类很早就发现了有种病人先是尿液不正常，甜，蚂蚁爱扎堆聚集在病人的小便处。跟着几乎所有的身体系统：血管，神经，骨骼，皮肤，眼睛，肾脏，包括性功能，都出现这样那样的毛病，还是治不好的那种。医生都不知哪里出了问题，谁影响了谁，谁才是祸根。历史上不分中外，面对糖尿病无药可用。
要明白糖尿病是怎么回事，得先从胰腺说起。
胰腺非常低调，紧贴着腹腔后壁，颜色性状跟肌肉差不多，人们一般不会意识到这是一个独立的器官。公元100年左右，古希腊人给它起了个名字，叫做pancreas（胰腺），但是没人知道它有什么用。
一千多年过去，显微镜出现了，人类有了新玩具，满心好奇，啥都要拿过来仔细瞧瞧。1869年，德国人朗格罕把胰腺放在显微镜下，发现胰腺有点奇怪，除了胰腺细胞，还分布着一些细胞团，明显跟那些胰腺主体细胞不一样。就像大洋里散落的小岛，所以他就把这些细胞团叫做胰岛细胞。
19世纪时候的医学家但凡要研究哪一个器官有什么功能，就拿动物开刀，把动物的这个器官切除，然后看它有什么异常表现，生什么病，从而推测这个器官的功能，为此动物们没少遭罪。
通过这样的方法，人们知道了胰腺能分泌一种液体（胰液) ，从胰管进入十二指肠，帮助分解脂肪和蛋白质（其实是胰液里的胰蛋白酶起作用）。
1889年，德国人明可斯基给一条狗切除了胰腺。等狗基本恢复后，明可斯基发现这条狗不知道怎么了，尿特别的多，都不需要靠着树了，有时抬腿就撒。
给狗查个小便，发现尿糖显著增高。明可斯基虎躯一震，觉得很可能是揭示糖尿机制的关键。
他又切除了其他动物的胰腺，从猪到青蛙，都能造成糖尿。
这是历史上首次有确凿的证据，证明糖尿病的根源在于胰腺。
1901年，美国病理学家欧佩发现了，原来是胰腺里的胰岛细胞控制着糖代谢。（现在我们知道，胰岛细胞负责分泌胰岛素。血液里糖分增加的时候，比如吃饭之后，胰岛细胞就分泌出适量的胰岛素，帮助糖分进入细胞，作为能量，或者转化成糖原，储存在肝脏里。如果血糖降低（比如肚子饿的时候），胰岛细胞就会启动胰高血糖素（胰腺分泌的另一种激素），把肝脏里的糖原转化成葡萄糖，为身体提供应急能量。所以糖尿病人很辛苦，因为胰岛素故障，血糖高的时候糖分没法进入细胞被利用，血糖低的时候又没法利用肝脏的储备糖原，弄得脸色苍白虚汗淋漓头晕眼花，赶紧要吃几口饼干压压惊。）
人们不禁要想，既然胰岛细胞不正常能导致糖尿病，那么能不能从正常的胰岛细胞里弄出些啥物质来治疗糖尿病呢？
从1906年起，已经有些人在想法提取动物胰腺里的某种物质了。就是把胰腺研磨成片，用溶液浸泡，然后把这种溶液滤除杂质，希望经过这样处理后得到的液体里含有调节血糖的那种物质。那时候已经懂得，口服会破坏蛋白质的结构，走肌肉注射的渠道，能避开胃肠道的分解作用。
但毒性反应（发热）太大，文献只提到这些胰腺的提取液“不能用于人类”。
那时认为，既然胰腺分泌的胰液，作用是分解蛋白质的。然后，那种特效物质（胰岛素，下文就直接用胰岛素来指这种当时人们还不知道是什么的物质）就是一种蛋白质。那么，把胰腺碾碎，从里面提取活性物质的时候，很可能胰腺里的胰液就把胰岛素给分解破坏了。
1920年，关于胰腺的功能，医学界已经比较了解了。虽然知道胰岛细胞才是血糖代谢的关键，但是没法单独提取胰岛细胞里的胰岛素。如何能在胰岛素被分解破坏之前就提取出来？弗雷德里克·班廷来了。
班廷是个普通的医生，但是爱看书。1920年10月31日是“班廷产生那个伟大念头的日子”，对狗来说是一个霉上加霉的日子。班廷看一本外科期刊，讲到有个病人因为胰腺管得了结石堵死，导致胰腺萎缩，分泌胰液的腺泡细胞坏死了，但是这个病人血糖却正常，这表示胰岛细胞并没有受到影响。
班廷睡到半夜，突然爬起来，一个念头让他怎么也睡不着：结扎狗胰腺导管，让狗存活，等待胰腺萎缩，腺泡细胞坏死，只剩下胰岛细胞。这样就不会有胰液了，也就不会破坏胰岛素了，这时候可以从容把它分离出来。搞定。
班廷没有条件做这样的实验，他跑去找安大略大学的米勒教授，说我有这么个想法，我能在你的实验室试试看吗？米勒教授想了会儿，说我建议你去找多伦多大学的麦克劳德教授，他是大拿。
约翰·詹姆斯·理查德·麦克劳德，他是当时加拿大糖尿病研究的头牌专家。班廷说的这种实验，最近这几十年里，已经有几十个专家做过四百多次尝试，没有效果（现在知道是因为杂质太多纯度远远不够的缘故）。班廷成名之后说，如果他当时知道有那么多人失败，他可能根本不敢迈出这一步。要不是当时的无知，他就不会来找麦克劳德，也就不会有那个让全球为之震撼的发现。
麦克劳德同意在1921年的暑假里，把自己的实验室借给班廷，让他试试他的那个想法。麦克劳德为什么会同意？他自己从来没有公开解释原因。
麦克劳德无偿提供10条实验狗，还知道班廷不懂实验室研究方法，叫来个研究助理，查尔斯·贝斯特，要他在暑假期间帮助班廷先生做一个动物实验，贝斯特的经验足可以当班廷的师傅。
首先要给狗做胰腺切除手术，好让它得糖尿病。再给另外一只狗做胰腺结扎手术（让胰腺腺泡细胞坏死）。这两个手术就用了7条狗，狗真惨。第八条开始才成功，最后得到了两条得了糖尿病的和一条胰腺萎缩的狗。
他们取出萎缩的胰腺，冷冻，磨碎，用氯化钠溶液浸泡之后过滤，这就是胰岛细胞的提取液。把4毫升提取液注射进得了糖尿病狗的体内，一个小时之后血糖从0.2%下降到0.12%，这个是最早的“胰腺提取液能够降低血糖”的有效证据。效果不算特别明显，但是血糖确实降低了。
麦克劳德9月21日返回多伦多，作为老练的科学家，他安排了更多的实验，为的是排除所有可能的误差。
能想到的证伪方法都做过之后，麦克劳德又建议让班廷和贝斯特做持久实验，看看靠提取液能让切除胰腺的狗存活多久。这也是很有远见的做法，有些药物，疗效似乎不错，但是有慢性的器官损害。所以需要持续用药一段时间，才能发现这样的远期损害。
最后他们摸索出一套方法，能相当可靠地重复那种降糖效果。这是个令人鼓舞的进展，但是这也带来一个很严峻的问题：产量。必须另找办法，能大量生产这种提取液。
萎缩的胰腺哪里弄得到这么多？12月，他们抱着姑妄一试的心态，到屠宰场要来几个牛的完整胰腺，用来制作提取液，然后静脉注射给糖尿病狗，结果3个小时里，狗的血糖从0.46%降至0.18%。
这就是说，他们其实不需要结扎动物胰腺等待几个星期让胰腺萎缩，他们完全可以直接到屠宰场收集牛的胰腺。在加拿大，动物内脏都是作为垃圾抛弃的，所以屠宰场有的是免费的胰腺。
到这时，麦克劳德意识到，胰液不会破坏胰岛素，没有萎缩的胰腺里也可以提取胰岛素。
当时麦克劳德并不知道这里面的机理。今天我们知道，这个原理在于：为了防止这种酶把胰腺自己也消化掉（胰腺组织的主要成分也是蛋白质），胰蛋白酶从腺泡细胞里刚刚分泌出来的时候，并没有消化蛋白质的能力。它需要进入小肠之后，与小肠里肠肽酶相遇，才会被激活成为胰蛋白酶，才能消化脂肪和蛋白质。
（我们大吃大喝以后，肚子难免会不舒服，这里痛那里痛的。这个时候我们最怕的就是胰腺炎发作了。胰腺平时他分泌一些消化液的，这个消化液流到消化道里面，帮助我们消化食物。当我们大吃大喝以后胰腺就接到了大脑司令部发来的命令，兄弟，加班加点分泌一些消化液吧。胰腺马上就开工了，可是分泌了太多的消化液，没有办法顺利地及时用光，被肠道的酶激发后，难免有部分可能由于种种原因跑到了胰腺的内部。这一下麻烦事来了，这些消化液可不管三七二十一，没有食物消化就消化胰腺组织，胰腺就被破坏了，这个就是胰腺炎，胰腺炎的死亡率挺高的。所以我们平时吃大餐的时候要注意，鲍鱼龙虾啥的适当就好，别贪吃。）
所以，早先班廷忙乎的那些结扎工作，其实是多余的，思路是错误的。
胰腺提取液的疗效已经肯定，材料来源也有了保障，现在最大问题是提取液里有杂质。给实验狗注射后，虽然确实能降糖，但也频繁伴随发热，或是注射部位的肿胀溃烂，甚至发生败血症死亡，这就无法进入临床用于人体。
要剔除杂质，需要有精深的生物化学知识。麦克劳德给研究组增加了一个非常重要的成员：詹姆斯·克里普。而这个克里普，正好是生物化学专家。
克里普参与这个项目之后，很快就开始怀疑这个研究里的一个费劲又费时的步骤：人工制造糖尿病动物。