少尿管理
少尿在危重症患者中常见。这可能是对血容量不足(代表完整的肾小球和肾小管功能)的生理反应，也可能是由于肾小球滤过性降低或肾小管损伤，是急性肾损伤(AKI)的一个体征。关键是要区分这两种情况并对患者进行相应的管理。
在健康状况下，人体肾脏的最大尿液浓缩能力约为1200 mOsm/kg H2O。西方国家的标准饮食每天产生约600 ~ 650 mOsm的溶质负荷。因此，大多数人每天的最低必需性尿量是500-600 ml。然而，每日溶质负荷取决于饮食摄入和分解代谢状态，可能超过650 mOsm。此外，老年和危重患者以及患有慢性肾脏病(CKD)的个体通常不能将尿液浓缩到1200 mOsm/kg的渗透压。因此，一些患者排出溶质所需的必需最少尿量可能更高。
文献中少尿的定义不同。20世纪50、60年代的报道将少尿定义为总尿量(UO) <700 ml/24 h，重度少尿定义为尿量<500 ml/24 h。20世纪70年代开始，常用400 ml/24 h作为界值。基于体重的少尿定义也出现在文献中，包括<0.5 ml/kg/h和0.3 ml/kg/h≥6 h。虽然实际体重与理想体重之间的关系尚未正式探讨，但建议使用理想体重来避免过度诊断AKI，尤其是肥胖患者。
生理性与病理性少尿
少尿是对血管内低血容量后抗利尿激素释放和交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活的生理反应(“肾脏成功”)，但也有恶心或疼痛。相反，少尿也可能是肾小球滤过减少和肾小管损伤的特征。其他具体情况下的原因包括腹腔镜手术期间腹内压升高、肾血管收缩和泌尿生殖道意外损伤。
少尿的影响
单纯的生理性少尿通常是一过性的，预后相对较好，而在AKI背景下，少尿与较差的结局和较高的死亡率相关。一项对重症监护病房危重患者的回顾性多中心分析证实，少尿(定义 为UO<0.5 ml/ kg/h)发生 于37%的研究日，但在1小时或以上的少尿发作中，只有6.2%与肌酐升高相关。
对于接受大手术的患者，术中少尿与术后AKI风险之间的关系也存在矛盾的数据。对参与“腹部大手术限制性与开放性液体治疗”(RELIEF)试验的2,444例患者进行的亚组分析显示，36%的患者有术中少尿(定义为UO<0.5 ml / kg / h)。虽然少尿患者随后血清肌酐升高的风险略高于非少尿患者，但大多数少尿患者随后的肌酐升高并不符合AKI的共识标准。少尿程度增加(即UO<0.3 ml/kg/h)也不增加风险。相反，对3560例接受腹部大手术的患者进行的回顾性分析发现，术中少尿与后续符合AKI标准之间存在关联，但只有在UO<0.3 ml/ kg/h的情况下。因此，术中少尿可能与血清肌酐升高相关，也可能与血清肌酐升高无关，应仔细评估(图1)。
管理
治疗少尿的挑战是区分正常生理状态和病理状态，以及预测哪些患者会进展到与新发AKI一致的肌酐升高或AKI恶化。人们担心少尿的不适当管理(即不适当的液体或利尿剂使用)可能造成伤害，并将“正常生理”转变为病理生理情况。
一般而言，少尿应提示对血流动力学和液体状态进行评估，并排除泌尿生殖系统的任何梗阻(图1)。液体治疗仅适用于血管内低血容量和循环衰竭的患者，通过增加静脉回流、每搏输出量，从而增加全身氧输送。在心力衰竭的情况下，应考虑同时使用血管升压药和正性肌力药物支持，以防血管扩张和低血压。利尿剂仅在发生液体蓄积时的少尿起作用，并且仅在评估血管内液体状态后才能给予。
术中，临床医师常将UO作为器官灌注的替代指标。虽然补液是治疗血管内低血容量和急性循环衰竭的适当方法，但腹内压升高和神经激素激活导致的少尿可能对补液无反应。一项在接受减重腹腔镜手术的患者中比较高容量(10 ml/kg/h)和低容量治疗(4 ml/kg/h)的随机对照试验(RCT)得出结论，无论给予的液体量是多少，UO都是低的。同样，对40例无明显AKI风险的结肠切除术患者进行的一项随机对照试验表明，与0.2 ml/kg/h的低目标UO相比，积极地将UO控制在0.5 ml/kg/h并没有改变肾功能，但导致术后24小时内补液量增加2.3L。荟萃分析提示，针对UO本身也不能改变死亡率。因此，有人建议使用“允许性少尿”一词来避免过度治疗少尿带来的危害。
手术室之外，同样的原则也适用(图1)。历史上，尿生化被认为有助于区分生理性和病理性少尿。在健康状态下，肾脏对一过性低血容量或低灌注作出反应时，会增加尿渗透压，排出的钠和尿素减少。然而，这种生理反应可能是可变的，可能受到常见疾病和联合干预措施的混杂，包括CKD、利尿剂、氨基糖苷类药物和心肺转流术。最近的一项荟萃分析评价了钠排泄分数(FENa)区分内源性和肾前性AKI的准确性，并得出结论，FENa可能对未患CKD或接受过利尿剂治疗的患者有用。
另一种检测肾小管功能的诊断方法是呋塞米应激试验(FST)。该方法基于呋塞米通过近曲小管中的人体有机阴离子转运蛋白(OAT) 1和OAT3的主动分泌进入小管腔。FST包括单次静脉注射呋塞米(对于无袢利尿剂使用史患者为1.0 mg/kg，对于既往有袢利尿剂暴露的患者为1.5 mg/kg)，每小时用等渗溶液替换UO毫升，持续6小时，以最小化低血容量的风险。使用呋塞米后2小时内尿>200 ml被认为是保留肾小管功能的指标。
新型血液或尿液肾脏生物标志物有可能提高少尿的诊断率，并识别出AKI风险发生增加和低风险的患者。一些生物标志物对AKI的阴性预测值高于阳性预测值，这一事实提示，它们可能在识别AKI低风险患者方面特别有用，从而避免不必要的治疗和检查。重要的是，当未校正尿肌酐时，少尿可能增加尿生物标志物假阳性信号的风险。
少尿在ICU和围手术期患者中相对常见，并且大多数情况下不会出现与AKI一致的血清肌酐升高。虽然单纯性少尿具有临床意义，但应在临床背景下谨慎解读。FST和新的AKI生物标志物有可能帮助鉴别生理性少尿和病理生理状态。
图1：少尿管理。FST速尿应激试验，RRT肾脏替代疗法
出处：重症学习
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