创作声明：本文为虚构创作，请勿与现实关联

大家肯定都注意到了。

无论是大家耳熟能详的TKIs（酪氨酸激酶抑制剂），还是炙手可热的ICIs（免疫检查点抑制剂），它们都是通过抑制过度活跃的促癌蛋白/通路的活性，达到抗癌的目的。

如果抑癌基因发生突变，导致抑癌蛋白失去抗癌功能，我们想要恢复它们的功能就难了。就拿目前研究最多、几乎家喻户晓的抑癌蛋白p53来说，虽然大约50%的癌症患者体内存在编码基因的突变，但是目前临床上没有针对性的治疗药物。

如果传统的“多啥灭啥，缺啥补啥”思路走不通，那么或许就该换个思路了。

近日，由圣裘德儿童研究医院Charles W. M. Roberts和丹娜-法伯癌症研究院Eric S. Fischer领衔的研究团队[1]，在顶级期刊《自然》上发表了一项重磅研究成果。

他们在一种罕见癌症——横纹肌样瘤中发现，导致癌症发生的抑癌蛋白发生失活变异之后，如果再让一个关键的蛋白失活，竟然可以恢复癌细胞的分化，逆转癌细胞表型，让癌细胞恢复到正常状态。