提到“胰岛素抵抗”，多囊卵巢综合征、肥胖以及患有糖尿病的小伙伴，一定不陌生。因为它的存在，试管婴儿路上又要多吃一点苦，多遭一点罪。
那么，胰岛素抵抗到底是什么意思，又该怎么打败这个大魔王呢？今天咱们就来聊聊这个话题。
1、什么是胰岛素抵抗？
胰岛素是胰腺β细胞分泌的一种激素，它通过与胰岛素受体结合，协助血液中的葡萄糖进入细胞（降低血糖），产生能量代谢。
如果把胰岛素比喻成“钥匙”，那么胰岛素受体就是“锁眼”，葡萄糖通道就是“大门”。正常情况下，这三者相互协调，能使血中多余的葡萄糖进入细胞，被细胞充分利用或储存。
具体过程是这样的：
刺激：当我们吃了富含碳水化合物（米面糖等）的食物时，血液中的葡萄糖迅速增加。
分泌：胰腺中的β细胞感知到血糖升高后，迅速分泌胰岛素（钥匙），释放到血液中。
吸收：胰岛素（钥匙）与胰岛素受体（锁眼）结合，打开葡萄糖通道（大门），使葡萄糖进入细胞。
降糖：血中多余的葡萄糖进入细胞内，供细胞使用或储存。
胰岛素抵抗，就是“锁眼”（胰岛素受体）出了问题，胰岛素这把钥匙，打不开足够多的“大门”（葡萄糖通道），上升的血糖难以下降。
胰腺感知到血中的葡萄糖水平居高不下时，会分泌更多的胰岛素到一线降糖，这引发的后果是血液中的胰岛素维持在较高水平。
胰岛素是个让人又爱又恨的家伙，既降血糖又储存脂肪，一旦水平过高，就引起了脂肪储存的增加。而脂肪储存增加之后，会过多消耗血液中的葡萄糖，形成葡萄糖水平相对较低。
这时，高胰岛素水平和相对较低的葡萄糖水平，作用于下丘脑摄食中枢，告诉机体需要进食，就会产生饥饿感，而且更倾向于选择高碳水、高能量的食物，如此反复，形成恶性循环，加重胰岛素抵抗，加重血脂代谢异常、脂肪沉积和腹型肥胖。
还会引发各种令人苦恼的症状，比如：疲乏、容易饥饿、减重困难、渴望甜食、饭后疲倦、偏头痛等。如果你经常出现这些症状，提示可能存在胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗带来的高胰岛素血症，会增加17,20裂解酶活性，同时也降低性激素结合蛋白水平，共同引起游离睾酮增加，从而导致或加重多毛症、月经不规律和多囊卵巢综合征（PCOS）。
2、胰岛素抵抗是吃得多、动得少导致的吗？
传统观点认为，胰岛素抵抗是摄入过多的能量，以及运动不足引起的。
但是，在功能医学思维模式下，传统观点忽视了在胰岛素抵抗产生过程中，环境有毒物质、环境污染物、膳食模式、压力、微生态失衡和基因易感性，以及表观遗传的改变。
这些危险因素和潜在病因，可以引起机体脂肪组织炎症、游离脂肪酸过多、内分泌功能紊乱，和线粒体功能障碍等身体失衡，从而引起胰岛素抵抗和II型糖尿病。
一部分瘦型多囊卵巢综合征患者，也同时合并胰岛素抵抗，原因大多与肠道菌群失调、压力及环境污染物有关，需要功能医学进行完善的检测和制定相应的干预方案。
其中，改变膳食结构、养成规律的运动习惯，及补充功能营养素改善肠道功能和微生态失衡，具有明显缓解瘦型多囊胰岛素抵抗的效果。
3、如何诊断胰岛素抵抗？
胰岛素抵抗是糖尿病的前期表现，是胰腺β细胞功能尚正常的阶段，所以还可以维持血糖的稳定。一旦病情加重，出现胰腺β细胞功能异常，血糖升高，就发展为糖尿病。
从下图就可以看出，胰岛素抵抗发展到糖尿病过程中，血糖与胰岛素分泌的关系。
2型糖尿病的自然病程：
目前，临床上还没有标准的诊断胰岛素抵抗的方法及统一的诊断标准，但常用的被大多数认可的有如下几种：
（1）胰岛素释放试验
胰岛素释放实验，需要分别测量早餐空腹，喝糖水后0.5小时，1小时，2小时，3小时的胰岛素和血糖值。
胰岛素高峰，一般出现在喝糖水后半小时或者1小时，当胰岛素峰值提前或延后出现时，提示分泌异常。如果空腹胰岛素＞15，餐后两小时胰岛素＞30，则提示存在明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
（2）糖化血红蛋白(HbA1c)
HbA1c水平反映过去２~３个月内血糖控制的状况，检测方法简单易行，不需空腹，仅一次抽血即可完成，也可以作为糖尿病的筛查和监测方法。
HbA1c <５.５％ 提示糖代谢功能正常；≥５.５％ 提示存在胰岛素抵抗；≥６.５％提示糖尿病。
（3）甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇（TG/HDL）
甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL) 的比值，TG/HDL≤３.０提示胰岛素敏感。３.０< TG/HDL<８.０提示胰岛素抵抗高风险，也提示内脏脂肪过多。TG/HDL≥８.０提示确诊胰岛素抵抗。