2024年元月16日下午，住杭州文仲中医医院病区的王奶奶女儿陈女士(53岁，化名)回来了。
她来自香港特区，这几个月，她都在病室内亲自陪护母亲。母亲王奶奶有“OSA”(睡眠呼吸暂停综合征)→夜间微觉醒→认知症(AD)。
陈女士原本睡眠就欠佳，照护母亲后，自身的睡眠质量大打折扣。她有一台电子血压计，定时测血压，并将测值记在薄子上，列成表格，便于对照。
陈女士系香港住民，做事认真。她的这一举动，类似临床医生观察病情和从事研究，也彰显了陈女士的另一面——焦虑心态......
Q1：高血压“成因”不简单
众人眼里的高血压，一般是指“原发性高血压”，即“高血压病”，由基因异常和后天环境因素作用所致。一小部分“高血压”者，能找到明确的原因，比如“慢性肾病”(CKD) 、肾上腺皮质功能亢进(柯兴病) 等，这类高血压被称为“继发性高血压”。这位陈女士的高血压，一病区医生组最初认为是“原发性高血压”，起因是“夜眠不佳”→焦虑症状→植物神经功能失调。为此，建议她改服“卡xx洛”(广谱B-xx剂)降血压，并加服了“黛xx”(一种轻度抗焦虑药)。
严格意义上讲，要想诊断“高血压病”，须先“筛查”继发性高血压的可能性(排除法)。这位陈女士后续经过进一步检查，被查出患有“干燥综合征”(SS，一种自身免疫性疾病)。
Q2：“免疫病”与“心血管病”
这个风湿病(SS) 怎么会与“高血压”扯上边？说来话长，临床上有一专用术语——肾性高血压，泛指由于肾脏异常因素所致的血压升高。具体来说，有两种实现途径导致“高血压”：
循环免疫复合物(CIC) 积沉于系膜区
风湿免疫病的物质基础是自身抗体(ANAS)和致敏T-沐巴细胞，自身抗体与抗原物质构成复合物，随肾小球滤过而到达系膜区，引发“补体”结合，局部开启了“基质增生”(胶元化)→玻璃样变→肾性高血压的进程。
肾动脉炎(系统性血管炎)致肾动脉狭窄
尚有另一种机制——自身抗体或致敏T-淋巴细胞“攻击”动脉内膜(内皮)，导致动脉内膜(壁)发生“风湿免疫活动”，动脉壁内发生单核-巨噬细胞集聚、破坏，或导致管腔膨大——动脉瘤；或是管壁粘连、狭窄，这两种情况在文仲医院一、二病区实践中，均有遇见。当肾动脉(入口处) 发生“狭窄”时，肾缺血会导致RAS(肾素-血管紧张素-醛固酮) 系统被激活→血压升高。
Q3：“纸上谈兵”话治疗
如此一番“病理生理”弯弯绕，将“干燥综合征”与“继发性高血压”扯上了边。下一步怎么办？可进行“标本兼治”：
1
源头治理一一治本
可配予“羟xx”（一种免疫抑制剂），对陈女士体内的风湿免疫活动进行“抑制”；也可给予“糖皮xx素”、“免疫抑制剂”或现代的“生物制剂”、如选择性的补体Cx结合点制剂，干扰细胞免疫的信号传导，临床有效。
2
血管介入治疗
比较成熟的有肾动脉球囊扩张术(支架)，从源头上增加肾血流量。尚有肾血管去交感神经消融术，运用“消融导管”破坏肾动脉壁上的交感神经末梢，降低其交感神经的张力，从而达到血压受控的目的。
Q4：换位思考“又一村”
透过陈女士的案例，大家进一步认识了高血压的分型(原发性、继发性)；对功能性、器质性高血压的定义和对策，也有了更深的理解。一般认为，高血压是心血管系统老年病；干燥综合征是年轻女性的风湿病，偏偏在SS这类疾病上，两者发生了“交织”，这就是临床的“高深之处”。
进入临床实际工作后，不单只是进行“单病种”的纵向学习，从一个病的定义→诊断→治疗。更重要的是进行“多病种比较(横向) 学习”。
结语
以本文陈女士的“高血压”为例，从“血压高”切入，先区分是“原发家族性”(基因)，亦或后天因素造成。尤应重点检查“肾病”，具体包括：①肾动脉狭窄(血管杂音？)；②肾小球肾炎(微量蛋白尿) ；③肾上腺皮质增生(柯兴病？）；④肾上腺髓质肿瘤（嗜铬细胞瘤？）；认真进行“横向比较”——这4种病一字排开，同框比较！
临床医学博大精深，具有自然（生物）科学属性，又兼具社会科学特征（人文学）；‘既有“看得见”的功能性变化；更有“条件受限”的、本可以看见却“看不见”的病变。比如，克罗恩病（CD，一种炎性肠病），明明可以在“肠镜术前”的“清洁准备”，但患者却不能耐受“肠镜术前”的“清洁准备”......
临床情况千差万别，过于“机械”（教条）有时走不通。此时，“换位思考”可能就有办法了