近日，“福州瑞幸、星巴克等主流咖啡全部检出致癌物丙烯酰胺”的消息引发关注。
据悉，福建消委会于今年8月对现制现售咖啡产品开展比较试验，对福州市20家咖啡销售单位的59款现制现售咖啡进行采样，样品涉及瑞幸、星巴克、幸运咖、COTTI COFFEE等20个市面主流品牌，包括美式咖啡、拿铁和风味拿铁等不同品类，基本涵盖市面在售的现制现售咖啡产品。
在测试结果中，福建消委会特别提到，“在本次59款样品中均检测出低含量的2A类致癌物‘丙烯酰胺’（目前我国暂未对咖啡中丙烯酰胺有限制性或禁止性规定）。”
饮品中为何会检测出致癌物？12月8日，被抽样单位星巴克福州万象商业广场分店的工作人员向南都记者解释，所有咖啡饮品都不可避免地存在丙烯酰胺，但每杯饮品中的含量都是微量。门店的饮品制作均符合标准且通过检测。
“不能抛开剂量谈问题，现在的含量不会对人体造成伤害，一天喝几百杯才会致癌。”该工作人员称，消费者也不需要担心长期饮用咖啡是否致癌，丙烯酰胺会通过身体代谢排出体内。
同日，瑞幸咖啡官方客服告诉南都记者，他们也已关注到相关消息，但瑞幸咖啡提供的饮品均符合国家相关规定，请消费者放心饮用。
丙烯酰胺与致癌
1994 年, 丙烯酰胺（AA）被国际癌症研究机构（IARC）列为 2A 类致癌物，即“人类可能致癌物”。流行病学和动物学实验也表明 AA 具有神经毒性、生殖毒性、遗传毒性、免疫毒性和潜在的致癌性。
日常生活中，丙烯酰胺通常作为有机化工原料，被用在开采石油、隧道建筑、造纸、污水处理以及化妆品添加剂等方面。2002 年，瑞典国家食品管理局和斯德哥尔摩大学发现一些经高温（>120℃）油炸或焙烤的淀粉类加工食品中也存在较高含量的丙烯酰胺。因此, AA 作为一种食源性危害物受到广泛关注。
丙烯酰胺的来源
日常膳食中，面包、饼干、薯片、咖啡和茶产品等都是膳食 AA 的重要来源。虽在控制之下，AA 在食品中的含量呈下降趋势，但在日常膳食中，有三分之一的能量摄入来源都含有 AA。早在 2011 年，国际食品法典委员会就提供了在 12 个国家的 58231 个食品样本中检测到的 AA 的数据，发现几乎所有分析的食品样品中都存在 AA，其中油炸马铃薯产品和咖啡中的含量最高。根据欧洲食品安全局（ESFA）在 2015 年的报告，依然是咖啡产品与油炸马铃薯产品中的 AA 含量较高。近年研究中，油炸马铃薯产品中的 AA 含量为 153~2010 μg/kg，烘焙咖啡中 AA 含量为 159~351 μg/kg，速溶咖啡含量为 37.4~667 μg/kg，全麦面包含量为 44~88 μg/kg，依然是马铃薯产品与咖啡产品中的 AA 含量较高。此外, 在不同的巧克力产品中也检测 到 AA，如可可粉（40~440 μg/kg）、白巧克力（30~90 μg/kg）和牛奶巧克力（<30 μg/kg）；而在婴儿配方奶粉也含有AA，部分产品中的 AA 甚至可达 1821 μg/kg。
世界卫生组织（WHO）预估普通人群日平均 AA 膳食暴露量为 0.3~2.0 μg/kg，暴露量随饮食习惯不同而有所差异。在第六次中国总膳食研究中，国家食品安全风险评估中心认为我国人口的 AA 日平均膳食暴露量由 2015 年的 0.319 μg/kg 体重下降至 0.175 μg/kg 体重，这表明我国对 AA 的饮食暴露风险处于较低水平。但据此算出的 AA 暴露幅度（MOE）值为 1142，根据 EFSA 的结论这远低于 10000，但依然应关注 AA 的潜在风险。
目前，虽我国尚未规定食品中 AA 含量的最大限值，但在2017年, 欧盟设定了食品中AA含量的基准水平，炸薯条为 500 μg/kg，马铃薯面团产品为 750 μg/kg。烘焙咖啡的基准水平为 400 μg/kg，而速溶咖啡的基准水平为 850 μg/kg。且根据 WHO 的规定，饮用水中允许 AA 的最高浓度为 0.01~1 μg/dm3，而生产工厂空气中允许的 AA 浓度不得超过 30 μg/m3。
丙烯酰胺暴露的表现
AA 中毒早期的临床症状主要表现为全身乏力、嗜睡或失眠、手足多汗、肢体暴露部位脱屑及红斑；后期会出现四肢无力、精细动作困难，记忆力减退等症状。反复的 AA 暴露会使暴露人群的神经系统由轻度症状逐渐加重，并造成不可逆转的损害。
丙烯酰胺暴露的神经毒理学
丙烯酰胺暴露的神经毒理学研究大量研究表明，饮食或环境暴露的 AA 可以通过血脑屏障进入到脑组织中引起神经毒性。血脑屏障存在着紧密的细胞内连接和运输系统，保护大脑免受血浆成分和循 环剂波动的影响，从而实现对中枢神经系统的保护调节作用。正常情况下，脑毛细血管内皮细胞的有效孔径为 1.4~1.8 nm，直径小于 1.8 nm 的小分子可由被动扩散直接 透过血脑屏障，因此，AA 能轻易穿过血脑屏障进入脑组织。通过体外细胞共培养模型模拟血脑屏障发现，AA 可以穿越屏障模型间接染毒导致神经细胞的凋亡。
而 AA 染毒的体内实验也同样证明，AA 暴露会损害血脑脊液屏障并损害分泌和运输功能，比如导致脑脊液中的转甲状腺素蛋白水平随暴露时间延长而下降，脑脊液/血清白蛋白比 值增加等。且 AA 暴露会降低紧密连接相关蛋白（ZO-1）表达，增加屏障通透性，诱导的血液-脑脊液屏障渗漏随时间推移而加剧，这也进一步促进 AA 穿过血脑屏障并引起神经毒性作用。
长期低剂量 AA 的持续暴露会导致脂质和能量的代谢紊乱，诱导认知功能障碍，影响大鼠的神经系统；高剂量 AA 暴露会使大鼠中枢神经系统发生变性，且出现共济失调、肌肉麻痹中毒等症状；AA 也会引起怀孕大鼠生产的胎儿出现脑组织神经元结构变性与出血性损伤。目前，AA 引发的这些神经毒性症状作用机制主要包括氧化应激、免疫炎症反应、神经细胞凋亡与自噬、轴突变性、脑肠轴稳态改变与能量假说等。
丙烯酰胺神经毒性的膳食干预
由于日常饮食中 AA 暴露的不可避免，因此探索 AA 毒性的有效干预方法非常重要。很多食源性天然抗氧化活性成分能够有效减轻 AA造成的神经损伤作用，所以植物化学物的膳食补充对 AA 毒性进行干预是比较理想的手段。
这些天然活性成分主要分为黄酮类物质、多酚类物质、其他的天然活性物质以及复合提取物。黄酮类物质是一种广泛存在于豆科、芸香科、玄参科等自然界植物中的低分子量化合物，如花色苷、安石榴苷等。多酚类物质是一类普遍存在于植物的皮、根茎、叶中的重要次生代谢产物，如鞣花酸、白藜芦醇、茶多酚等。而萜类、醚类、生物碱等其他植物源天然活性物质也是自然界中常见的次生代谢物，如番茄红素、大蒜素等。除此之外，一些复合提取物在在预防和治疗 AA 神经毒性方面也有着显著的效果。
减少食物中丙烯酰胺产生的方法
根据《中国居民膳食指南（2022）》、《中国居民平衡膳食宝塔（2022）》和《中国居民平衡膳食餐盘（2022）》等官方建议，保持膳食结构平衡，不过量食用煎炸食物（包括非油炸方式如空气炸锅）很重要。
通过炒蔬菜前先白灼（水焯）一下再炒制或采用蒸煮食用的方式都可有效避免丙烯酰胺大量产生。油炸土豆（马铃薯）、山芋（芋头、芋艿）等食物时可通过在油炸前沾裹薄粉浆（如玉米粉等）减少丙烯酰胺过量产生。
煎炸烹调食物仅需将食物煎至表面金黄色即可，切勿过度烹煮（如烹调时间太长或温度过高）。
参考文献：
[1]吴雨,罗颖华,李道通等.食品危害物丙烯酰胺的神经毒性作用机制及膳食干预研究进展[J].食品安全质量检测学报,2023,14(21):44-54.DOI:10.19812/j.cnki.jfsq11-5956/ts.2023.21.042
撰文 | 梅斯医学
编辑 | 阿拉斯加宝
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