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保守药物治疗还是做TAVR？
撰文：Key
心源性休克是由于心脏泵血功能不足，有效血容量不足，导致重要脏器缺血缺氧，是各类心血管疾病发展的终末阶段，严重威胁生命安全、病死率高。虽然国际指南有关心衰的药物和置入性器械不断发展进步，但瓣膜性心脏病导致的失代偿心衰仍然常见。特别是主动脉瓣狭窄患者，是发生心源性休克的高危人群。
近期《JACC：Case Reports》报道了一例心源性休克合并重度主动脉瓣狭窄病例，患者一度出现心脏骤停，最后经过多学科团队的处理，患者成功转归。究竟是怎么一回事，让我们一起看看吧～
I病例资料
患者，男，65岁，因“间断胸闷3天”之主诉入院。
现病史：3天前无明显诱因出现间断胸闷，每次持续时间不等，查超声心动图示主动脉瓣重度狭窄伴反流，左室射血分数：15%。未治疗，步行20米即出现胸闷，伴咽部紧缩感，每次持续10余分钟自行缓解，伴持续性头晕，自测血压80- 90/50-60mmHg。无心悸、胸痛、恶心、黑朦、晕厥等，现症状逐渐加重，出现不能平卧，气促症状。
为求进一步治疗入院，急诊以“心源性休克，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣反流”收住我科。
个人史及既往史：患者为园林设计师，有45包/年的吸烟史。
辅助检查结果：初步心脏实验室结果如表1所示。
表1 入院实验室数值
诊疗经过
根据上述检查结果，入院后考虑患者心衰急性发作，首先静脉注射呋塞米20mg。然而，在入院的第一个晚上，患者出现了心脏骤停，立即给予心肺复苏。恢复脉搏后，患者接受了气管插管，并被转移到重症监护室。
此时，患者四肢冰冷，右胸骨上缘可闻及5/6收缩期杂音，无第二心音，主动脉瓣区可闻及2/6级舒张期杂音，使用呼吸机时颈静脉压升高至约15mmHg。
床旁超声心动图显示左心室射血分数严重降低（EF：15%），主动脉瓣严重钙化和狭窄（平均梯度43mmHg，峰值速度4.0m/s，计算瓣膜面积0.5cm2；左心室流出道速度时间间隔13cm，主动脉瓣速度时间间隔90cm，左心室流出通道直径3.3cm）、严重主动脉反流（AR）和轻度右心室扩张。
根据上述各项辅助检查结果及体格检查，考虑患者目前情况属于高危重度主动脉瓣狭窄合并心源性休克，仍有心衰症状再次发作的可能，情况十分危急。
此时应保守药物治疗？还是采用微创手术中经导管主动脉瓣膜置换术（TAVR）？又或者是外科外科开胸治疗？应如何进行综合诊治？
经多学科会诊，随即启动了休克小组，并将患者带到导管室进行血管造影术、血液动力学评估和机械循环支持。冠脉造影结果显示患者无明显的冠状动脉狭窄。采用右心导管插入术进行血液动力学评估（表2）。
表2 基线和米力农输注时右心导管血流动力学评估
从上述血流动力学数据来看，肺动脉饱和度为20.9%，心输出量为1.39L/min，心脏指数为0.83L/min/m2，计算的主动脉瓣面积为0.18cm2，主动脉瓣面积指数为0.11cm2/m2（使用Hakki公式）。休克小组分析此时行紧急TAVR风险太高，原因有二：
1.由于钙化严重，行瓣膜成形术可能需要球囊进行预扩张，而严重的主动脉反流此时又是禁忌证。
2.在非顺应性球囊扩张以及球扩式瓣膜释放时，也必须快速心室起搏来降低心排血量，保障球囊和瓣膜的位置，以患者目前的状态下，机体很难接受快速心室起搏。
最终，经休克小组的多学科会诊后，计划在静脉-动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）的支持下行紧急抢救性外科主动脉瓣置换术。
术中发现患者的主动脉瓣为三叶式，但由于右冠状动脉小叶几乎不活动，其功能为单叶（图1）。后续在患者主动脉瓣位置植入一个25mm的生物瓣膜，并进行了中心VA-ECMO插管和标准的局部抗凝治疗。
图1 重度钙化主动脉瓣的离体视图
病情转归：患者术后成功康复，并于第24天出院回家。
主动脉瓣狭窄合并心源性休克
能不能紧急用TAVR？
主动脉瓣狭窄是一种常见的心脏瓣膜病，是指主动脉瓣叶本身病变导致瓣叶开放受限，瓣口狭窄，引起左心室后负荷增加，心肌肥厚。它可能是由于风湿性主动脉瓣狭窄、钙化性主动脉瓣狭窄和二叶式主动脉瓣。
严重主动脉瓣狭窄的标准包括：最大主动脉喷射速度>4.0m/s，平均梯度>40mmHg，主动脉瓣面积<1.0cm2，主动脉瓣面积指数<0.6cm2/m2，流速比<0.25。
针对不同患者主动脉瓣狭窄的程度不同，治疗方式也不同。对于轻度和中度主动脉瓣狭窄患者，只需要定期进行心脏超声检查，来观察病情变化。而对于已经达到重度主动脉瓣狭窄的患者，需要及早进行手术。
既往多通过外科手术或球囊扩张处理病变。随着国际临床研究的报道、ESC瓣膜病管理指南和中国TAVR临床路径及专家共识，均提出“若患者出现严重心衰或血流动力学不稳定，可考虑行紧急TAVR治疗或先行单纯主动脉瓣扩张术，待病情稳定后再择期TAVR”。
然而有以下禁忌证的患者不适合行TAVR治疗：
（1） 左心室内新鲜血栓；
（2） 左心室流出道严重梗阻；
（3） 急性心肌梗死；
（4） 主动脉根部解剖形态不适合行TAVR治疗；
（5） 存在其他严重合并症，即使纠正了瓣膜狭窄仍预期寿命不足1年。
通过本病例可以看出，许多瓣膜病变存在于心力衰竭和心源性休克中，主动脉瓣狭窄在潜在的左室功能障碍严重失代偿的情况下，可导致心源性休克。对于瓣膜性心脏病（VHD），超声心动图是最有用的诊断工具，尤其是在患者管理的急性期。
在治疗患者时，尤其是对于复杂性和治疗选择的增加的患者而言，心脏团队至关重要。在本病例报告中强调了“休克团队”在治疗混合性瓣膜病变和心源性休克患者的作用。
拓展思考
问题1：在严重主动脉瓣狭窄和严重主动脉瓣反流的情况中，各种支持设备的优缺点是什么？
问题2：为什么要确定与VA-ECMO相关的血液动力学变化？
上面两个问题你能回答出来吗？
参考文献：
[1]Haneke T W, Costa S M, Widmer R J, et al. Acute Presentation of Critical Aortic Stenosis, Cardiogenic Shock, and the “Heart Team” Approach to Management[J]. JACC: Case Reports, 2023,21:101958.
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责任编辑：肖小燕
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