FDA首次批准脑机接口的人体临床试验
马斯克麾下的Neuralink公司早在2020年就不断表示即将开始针对大脑植入物的临床试验。到2022年12月，他们声称这些试验还需要6个月的准备时间。现在，Neuralink宣布，美国FDA已批准他们开展神经植入物的人体试验。
当然，目前Neuralink还未准备好招募测试对象，也没发布任何关于试验内容的详细信息。如果到美国临床试验注册库 （ClinicalTrials.gov） 里搜索“Neuralink”，你将一无所获。
通常来说，这种临床试验在最初阶段的规模很小，而且完全侧重于安全性而非有效性。鉴于Neuralink还在开发大脑植入物和用于植入的手术机器人，可以说，他们距离推进真正有意义的人体试验，还需要准备不少内容，测试很多东西。
另一方面，鉴于其他植入物已经在人体中进行过测试，而对应的手术机器人并无进展，因此前者可能成为Neuralink人体试验的重心。
考虑到Neuralink近期与美国联邦监管机构发生过几次负面互动，因此这次FDA的批准无疑让Neuralink全体成员都松了一口气。Neuralink曾被指控虐待研究动物，违反运输规则——运送被猴子组织和病原体污染的植入物。
通常来说，当FDA拒绝某项临床试验申请时，他们愿意详细说明拒绝理由。对于Neuralink来说，FDA的应允意味着他们在相对较短时间内消除了联邦监管机构的担忧。
Nature：脑机接口让瘫痪者行百米路
今年40岁的荷兰人格特-扬·奥斯卡姆 （Gert-Jan Oskam） 曾在2011年遭遇一次重大交通事故，并因此失去了行动能力。瘫痪十年后，他幸运地遇到了瑞士神经科学家团队最新创制的“数字桥梁” （digital bridge） 。
植入的桥梁可以读取脑电波并向脊柱发送指令以移动相应的肌肉。自从接受了手术，奥斯卡姆能爬楼梯了，能一口气走一百多米了。
这项令人惊叹的新成果近日刊登于《自然》杂志。“数字桥梁”团队的长期计划是开发用以克服瘫痪的脑机接口——使用无线信号将大脑与因脊髓神经受损而变得无用的肌肉重新连接起来。
佩戴着数字桥梁的格特-扬·奥斯卡姆
在此之前，奥斯卡姆也曾体验其他“连接”系统。系统从计算机向其脊髓发送信号，重现步行节奏。虽然该设备帮助他一次性走了几步，但动作非常像机器人，必须由按钮或传感器触发。
在数字桥梁试验中，洛桑大学附属医院的神经外科医生乔斯琳·布洛赫（Jocelyne Bloch）往奥斯卡姆大脑上安装了电极；当瘫患者试图移动双腿时，电极能检测到相关神经活动。
测得的读数通过一种算法处理，被转化为脉冲，然后发送至脊柱内的其他电极。脉冲激活脊柱内神经，启动肌肉，产生预期的运动。
团队另一位成员、瑞士联邦理工学院的格雷戈尔·库尔蒂娜 （Grégoire Courtine） 表示：“我们已经能够做到，通过数字桥梁在大脑和控制腿部运动的脊髓区域间重新建立通信。该系统可以捕捉人的想法，并将想法转化为对脊髓的刺激，以重新建立自发的腿部运动。”
不过新设备无法带来快速、平稳的步幅。布洛赫指出，他们的植入设备触发了比过去更自然的运动，因为站立和行走是通过思考这些动作来启动和控制的，思考的信号刺激弯曲臀部、膝盖和脚踝所需的肌肉。
数字桥梁似乎还可促进康复。在使用植入物进行了40多次训练后，没有切断脊柱所有神经的奥斯卡姆重新获得了对腿部的一些控制——即便关闭了设备，控制依旧存在。库尔蒂娜认为：
重新连接大脑和脊柱有助于脊神经再生，恢复患者失去的部分控制。
虽然这一领域的工作仍处于早期阶段，但科学家很期待，未来的小型化设备能帮助中风患者和瘫痪者行走，移动手和臂，并控制其他功能，例如很容易被脊髓伤情影响的膀胱的功能。手和臂的运动可能更困难，因为它们比行走更复杂。
库尔蒂娜对未来十分期待：“想象一下，如果我们在脊髓损伤几周后应用数字桥梁，受伤者恢复的潜力是不是无比巨大的呢？”
Cell：紧张时为什么容易腹痛腹泻
近日，科学家于《细胞》杂志发文称，他们确定了小鼠大脑和免疫系统之间的一条通路，这条路径可解释精神压力加剧肠道炎症的机制。此项新发现将帮助我们就炎症性肠病（IBD）等慢性胃肠道疾病开发有效疗法。
多年科学研究表明，精神压力与炎症之间存在关联。这种联系在IBD以及其他以肠道炎症、腹痛和肠道损伤为特征的自身免疫性疾病中尤为显著。即使接受治疗，IBD患者在压力大时通常也会出现症状。
为了解关联背后的机制，新研究作者团队、美国宾夕法尼亚大学的克里斯托夫·泰斯（Christoph Thaiss）等人分析了具有IBD样症状的小鼠。
在为期一周的时间内，他们将8只小鼠置于小管内，让它们每天在里头待上3小时，以诱导压力。之后，他们对小鼠施以化学刺激物，持续一周，以引发IBD样症状。接着，就是最关键的一步： 有3只小鼠接受了一种能阻断糖皮质激素的药物。
糖皮质激素是大脑在身体感到痛苦时向后者发出的一个信号，阻断该激素意味着，大脑的痛苦信号在某种意义上不被身体知晓。
完成一系列操作后，研究团队对小鼠进行结肠镜检查，并以打分形式评估肠道炎症和肠道损伤的程度——0到15分，分数越高表明情况越差。
结果显示，接受阻断药物的小鼠平均得分约为5分，肠道情况好，而未用药小鼠得分略低于15分，情况很差，这表明糖皮质激素信号之于应激性肠道炎症至关重要。
通过对从小鼠结肠收集的组织样本进行基因分析，泰斯等人发现糖皮质激素持续升高的小鼠，其肠神经系统内的肠神经胶质细胞（EGCs） 发生了变化。
EGCs有助于维持神经元并与许多不同类型的细胞交流，通过排出炎症分子来应对压力荷尔蒙。当小鼠的糖皮质激素升高时，其肠神经胶质细胞的促炎基因活性增加。
此外，遗传分析也表明，压力会改变肠道内神经元，使它们看起来不那么成熟。泰斯指出：“这是有害的，因为我们需要胃肠道的成熟神经元来驱动排便和运动。”
另一方面，泰斯团队收集了来自63名IBD患者的结肠组织样本，并进行基因分析。分析结果有力验证了在小鼠身上的发现。参与者还完成了一份评估压力的问卷。结果显示，经历更多压力的人有更多肠道损伤和更多炎症标志物增加的情况，这同样类似小鼠的遭遇。
纽约西奈山卫生系统的索拉布·梅汉德鲁（Saurabh Mehandru）表示，这些结果可能最终证明了大脑和肠道之间的确切联系，许多人长期以来认为这种联系存在于胃肠道疾病中。“它告诉临床医生，你必须整体性地看待患者，不仅要治疗突发症状，还要治疗可能与压力相关的其他问题。”
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