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快速降压是该患者发病的诱因
分水岭脑梗死 （cerebral watershed infarction，CWSI） 是由相邻血管供血区交界处，或分水岭区局部缺血导致，多因血流动力学原因所致。典型病例发生于颈内动脉严重狭窄伴全身血压降低时。
分水岭梗死多与血管狭窄相关，年病死率可达9.9%。笔者在临床上遇到典型分水岭脑梗死的患者，分享给大家。
病例分析
患者男性，69岁，以“发现右侧肢体无力1天”为主诉入院。入院前1天患者因头病到当地医院就诊，测血压230/130mmHg，予“硝酸甘油”降压，3h后血压降至160/90mmHg，头痛缓解，但出现右侧上下肢体无力，逐渐加重，立即行头颅CT平扫未见明显异常。
入院前1周内有3次右侧肢体无力发作史，每次持续5-10min，可自行缓解。既往有糖尿病9年，高血压病8年，血压最高达230/130mmHg，血压、血糖控制不良。吸烟四十余年，每天20支。
体格检查：P：88次/分，BP：左侧135/80mmHg，右侧140/78mmHg。心肺听诊无异常。
神经系统检查：左侧颈动脉听诊区可闻及血管杂音，右侧颈动脉、双侧椎动脉、锁骨下动脉、眼动脉听诊区未闻及血管杂音。
右侧鼻唇沟稍浅，言语正常，伸舌居中，咽反射存在；右侧肢体肌力5-级，左侧5级，四肢肌张力正常，右上肢指鼻试验（+），左侧正常；右侧肢体痛觉轻度减退；右侧上下肢腱反射增高，右侧病理征（+）；脑膜刺激征（-）；美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分3分。
入院后查血TC 7.3mmol/L，TG 3.2mmol/L，LDL-C 3.8mmol/L，GLU 11.2mmol/L，hsCRP 3.71mg/L，血同型半胱氨酸24μmol/L。心电图正常。
心脏彩超：左心室收缩功能正常，室间隔增厚，左心室舒张功能轻度受限。颈动脉彩超：双侧颈动脉内中膜增厚，左侧颈内动脉起始段狭窄伴低回声斑块。
TCD：左侧大脑后动脉血流速度中度增快。头颅MRI平扫：左侧额颞顶叶多发脑梗死。头颅CTA：左侧颈内动脉起始段狭窄，局部斑块形成。
入院诊断：①脑梗死；②糖尿病；③高血压病。
治疗：在心电监护下，暂停用降压药物，予中分子量羟乙基淀粉扩容，阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集，依达拉奉清除自由基，胰岛素控制血糖，阿托伐他汀40mg/d强化降脂及维生素B1、甲钴铵、维生素B6、叶酸治疗。
病情稳定后行DSA：左颈内动脉起始段重度狭窄，狭窄率约为95%；大脑前动脉为左侧优势型。经家属同意后行左颈内动脉支架置入术，置入支架后复查DSA见左侧颈内动脉狭窄段管腔扩大，支架通畅。
术后加用氨氯地平控制血压，血压波动于120-140/70-90mmHg。出院时患者肢体肌力基本正常。
术后随访4个月无复发卒中，复查颈部及头颅CTA：左侧颈内动脉支架置入术后，左侧颈总动脉远心端、颈内动脉起始段见支架影，支架内管腔通畅，见对比剂充盈。
定位、定性诊断？
▌定位诊断：
①左侧皮质脊髓束：患者右侧上下肢瘫痪，右侧上下肢腱反射增高，右侧病理征 （+） 。②左侧皮质脑干束：患者右侧轻度中枢性面瘫。③左侧丘脑皮质束：患者右侧肢体痛觉轻度减退。头颅MRI证实为左侧大脑半球。
▌定性诊断：
①脑梗死；②高血压病，3级，极高危；③2型糖尿病；④混合型高脂血症；⑤高同型半胱氨酸血症；⑥左侧颈内动脉起始段狭窄。
分水岭脑梗死的分型及影像学改变
分水岭脑梗死又叫边缘带梗死，是指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死。
根据脑内血液循环分布特点，大脑半球的CWSI分为皮质型 （外侧型） 和皮质下型 （内侧型） ；前者又分为皮质前型、后型和上型；后者又分为皮质下前型、上型和外侧型。
临床上，CWSI的诊断和分型需依靠头颅CT或MRI，以DWI对早期诊断尤为敏感，因此，依据脑影像学改变，大脑半球的CWSI常可分为以下6种类型。
（1）皮质前型大脑前动脉（ACA）与大脑中动脉（MCA）皮质支之间的分水岭区，位于额顶叶，呈带状或楔形，尖端朝向侧脑室，底朝向皮质软脑膜面。
（2）皮质后型MCA和大脑后动脉（PCA）皮质支之间的分水岭，常位于颞顶枕交界区，病灶也呈楔状，尖朝向脑室，此型最常见。
（3）皮质上型ACA/MCA/PCA皮质支供血区之间的分水岭区，位于额中回，中央前、后回上部，顶上小叶和枕叶上部。
（4）皮质下前型ACA皮质支与回返支、MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜前动脉之间的分水岭区，位于侧脑室前角外侧，呈条索状。
（5）皮质下上型脉络膜动脉与MCA之间的分水岭区，位于侧脑室体旁，沿尾状核体外侧呈条索状前后走行；于侧脑室体部外上方，半卵圆中心或放射冠，位置比基底节层面高，呈串珠样或融合成条状病灶，也有呈前后走行的线状梗死病灶。
（6）皮质下外侧型豆纹动脉与岛叶动脉之间的分水岭，位于壳核外侧和脑岛之间。
此外，小脑和脑干的CWSI较少见，小脑CWSI主要见于小脑上动脉 （SCA） 和小脑前下动脉 （AICA） 的交界区梗死，有研究认为直径小于2cm的小脑梗死大多为小脑型CWSI。
由于不同患者ACA、MCA、PCA、SCA、AICA和小脑后下动脉 （PICA） 供血的范围变异很大，因此脑分水岭区的位置也不恒定，CWSI病灶的位置也有可能“变异”。
分水岭脑梗死与血压的关系
传统上认为皮质下CWSI的病理生理学机制是颈动脉狭窄和血流动力学改变 （低血压） 导致脑部低灌注有关，也有认为是微栓子栓塞所致。目前认为这两个机制并不冲突，低灌注和微栓子在皮质下CWSI中都发生作用。
大血管狭窄后的涡流是微栓子的产生来源，而在大血管狭窄基础上，体循环低血压或血压急骤下降引起血流动力学异常导致低灌注，两者常同时发生作用。
脑血流在体循环中位置最高，脑组织对缺血最敏感，而分水岭区域距离心脏最远，为终末小动脉，最容易受体循环低血压的影响。
如果患者存在有颅内外大动脉狭窄或闭塞，可造成远端终末小动脉灌注压进一步降低，终末小动脉供血区容易发生缺血梗死。如再出现低血压或血流动力学紊乱时，就更容易发生CWSI。
对于存在脑大动脉重度狭窄或闭塞的顽固性高血压患者，其血压持续维持在一个较高水平，可能是机体对脑大动脉重度狭窄或闭塞的一种自动调节机制，以保证脑组织有足够的血流灌注。
快速降压可以使脑部血流动力学在短时间内发生急骤的改变，尤其是对于存在有脑大动脉重度狭窄的患者，即使血压未降到正常血压以下，也可能导致脑组织明显的低灌注，发生CWSI。
综上所述，快速降压是该患者发病的诱因。
分水岭脑梗死治疗
本例患者为皮质下CWSI，颈部血管彩超、CTA及DSA发现患者左侧颈内动脉起始段狭窄并有低回声斑块，同时合并有糖尿病，其发病机制考虑以低灌注/微栓子清除障碍为主。
因此，该惠者抗血小板药物危险分层属于极高危，故选择联合阿司匹林和氯毗格雷进行强化抗血小板聚集治疗：而血脂危险分层属于极高危I，应立即启动给予他汀类强化降脂，目标使LDL-C降低到2.1mmol/L以下或降低幅度＞40%。
另外，患者有糖尿病，脑卒中后高血糖对预后不利，应积极控制，指南建议血糖超过11.1mmol/L时应给予胰岛素治疗。高同型半胱氨酸血症也认为是动脉粥样硬化的独立危险因素之一，给予叶酸、维生素B12、维生素B6等可以有效降低同型半胱氨酸水平。
CWSI的治疗与一般脑梗死的治疗不尽相同。该患者CWSI发病考虑与快速降压有关，应先停用降压药物，予扩容保持血压稳定。
由于患 者发病前血压较高，所以血压可以暂先维持在180-200/100-110mmHg水平，同时要严密监测血压、心率、心功能情况。不推荐使用扩血管治疗，尽量避免脱水治疗，以防血容量不足或血压过低，加重脑缺血。
通常发病1周后可根据血压情况酌情逐步加用降压药物，首选长效钙通道阻滞药，使血压缓慢下降。如果患者左侧颈内动脉起始段狭窄暂时没有进一步外科处理，建议血压最终维持在正常水平略高。
参考文献：
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[2]Ahmed AK,Nermeen AE.Imaging of vascular cognitive impairment.Clin Imaging,2021.74：45-54.
[3]李论,李贵学,雷杰.分水岭脑梗死血压干预与预后的相关性探讨.中国医药指南.2020,18(04).
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本文首发丨医学界神经病学频道 本文作者丨王璐璐 本文审核丨邓才洪 副主任医师 责任编辑丨陆离先生 向宇
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