勃起功能障碍，英文简称ED，是男性最常见的性功能障碍疾病之一。临床上ED的一线治疗方法为口服药物治疗，PDE5抑制剂是首先的口服药物。临床上常用的PDE5抑制剂药物有3-4种，西地那非作为世界上第一种PDE5抑制剂，临床运用时间最长，其疗效和安全也被文献报道和实验研究证实。
临床上常见、常用的PDE5抑制剂中，有西地那非、他达拉非和伐地那非等。药代动力学参数显示，在药物吸收后，人体内所能达到的药物最高血浆浓度（Cmax）,西地那非胜过他达拉非、伐地那非，所以临床上，西地那非也常被用来治疗中重度的ED，对于按需服用他达拉非、伐地那非无效的ED患者，西地那非仍显示出较佳的优势。
虽然西地那非治疗ED具有一定的优势，但临床上，仍然有较多一部分ED患者，在服用西地那非之后，出现了头晕头痛、肌肉痛背痛、视觉变蓝和视物模糊等不良反应。随着近年来ED患病率不断增高，西地那非的临床运用也越来越广泛，因此西地那非导致的不良反应也越发受到关注。
很多ED患者因为受到药物不良反应的影响，不但从心理上对药物产生使用焦虑，而且实质性的不良反应，会使身体产生治疗外的不适症状，降低用药的依从性和治疗疗效。所以，为了更好地使用药物，改善生活治疗，有必要弄清楚西地那非为什么会出现不良反应和副作用，找到相应的治疗对策，也能在以后用药过程中，避免焦虑心理形成，使病情整体获益。
先来简单地认识一下ED
ED的发病机制复杂，涉及神经、血管和内分泌等多种生理机制。流行病学调查显示，近年来，随着人口老龄化的加剧，以及“三高”等慢性心血管疾病的增加，ED的发病率逐渐增高。
而在国内ED也有着较高的发病率。根据中国医疗前沿杂志2011年发表的《中老年男性勃起功能障碍的流行病学研究进展》研究显示：国内北京、重庆及广州3个地区对2226位20岁以上男性的问卷调查中，ED患病率为28.3％，40岁及以上年龄段ED患病率为40.2％。
总的来说，受到不同地区、不同人群、不同研究设计方法以及调查年份等因素影响，ED的流行病学调查结果差异性较大。不可否认的是，年龄和慢性病等因素是ED的高危影响因素，在当前社会环境下，ED发病率逐年增高。
现在重点来说说，西地那非治疗ED的原理
为了更好地了解西地那非治疗ED的原理，有必要从西地那非的药理性质入手，那就是搞清楚，什么是“PDE5抑制剂”。从字面上理解，这就是一种能够抑制“PDE5”的药物，通过抑制“PDE5”来达到治疗ED的目的。
那么什么又是“PDE5”呢？
实际上PDE5叫做5型磷酸二脂酶，简单了说就是我们身体某些细胞内的蛋白质，除了PDE5，我们身体细胞内还有PDE6、PDE7、PDE8，这么说吧目前已知的我们人体细胞内的PDE分型，总共有11种，从PDE1到PDE11，每一种都分布在某些特定的细胞内。
比如说PDE5就分布在男性海绵体动脉平滑肌内，PDE6就分布在视网膜内。我们把这11种PDE分型统称为PDES家族，既然是同一家族，那说明他们的主要职责差不多，都是为了水解这些细胞内的信号分子，只是水解的细胞位置负不同。
从生理学角度来说，细胞的生理活动、细胞的新陈代谢、细胞的物理化学变化都不是自己能够主动完成的，而是要在人体的神经下通过细胞外的信使和细胞内的信使来完成，这些信使可以理解成本身携带某种生理信号，细胞和细胞之间就通过信使携带的信号，来使特定的器官做出对应的生理反应。
而每种PDE分型就是一种能够水解细胞内特定信使的蛋白质，说白了啊，就是水解细胞内的信号分子，所以某个程度上说，每种PDE分型都兼具一种拥有能够改变或者逆转细胞生理反应的一种物质。
打个比方，前面我们说到了PDE5主要存在于男性海绵体平滑肌细胞内，所以PDE5就可以水解平滑肌细胞内特定的信号分子，这种特定的信号分子就叫做“cGMP”,他就是一种细胞内的信使，携带有扩张血管平滑肌的信号，也就是具有扩张血管的作用,因为cGMP能够扩张海绵体血管，所以cGMP对于男性维持正常性功能至关重要，因为正是cGMP的作用，男性海绵体才能维持供血，避免ED的发生。而PDE5的存在，却让cGMP在特定情况下，随时面临着被水解代谢的“危机”。
当人体在一系列的神经调节和内分泌调节下，海绵体血管平滑肌细胞内的cGMP对扩张海绵体血管，完成海绵体扩张血液供应，在cGMP扩张海绵体血管平滑肌的生理作用完成之后，同样在神经的生理调节机制作用下，被cGMP会被PDE5对应水解代谢。
而西地那非的生理作用就是，及时的通过自身的药理作用，及时的抑制PDE5对cGMP的水解代谢，从而维持海绵体血管平滑肌细胞内的cGMP，持续的扩张海绵体血管，保障海绵体血管血液供应充足，避免ED的发生。
也就是说当PDE5被西地那非抑制之后，PDE5就不能对海绵体血管平滑肌细胞内的cGMP进行水解代谢了，那么更多的cGMP将会继续行驶原来的生理功能，也就是扩张海绵体血管平滑肌的功能，这就等同于海绵体平滑肌扩张的时间会更久，扩张效果也将更充分，而这个功劳就得归功于西地那非。
那么服用西地那非，为什么会出现不良反应呢？
实际上，这很好理解。别忘了，除了PDE5之外，PDEs超大家族中，还有10种PDE分型。
怎么理解这句话呢，上面我们说到了西地那非治疗ED是通过抑制PDE5来实现的，但在抑制的过程中，说西地那非并不能精准、专一的只对PDE5进行抑制，它还会不受控制的对PDE1、PDE6、PDE11也产生抑制。
这个是药物的化学结构决定的，这和西地那非的化学结构有关，西地那非作为一种药物，是医药科研智能化的结果，西地那非作为药物，本身并不具备智能化的特点。
当西地那非对PDE6产生交叉抑制的时候，就会出现蓝视、视物模糊等视觉异常，因为PDE6存在于视网膜细胞内。当西地那非对PDE1产生交叉抑制的时候，就会产生心率加快、血管扩张和面部潮红等不适，因为PDE1存在于心肌细胞内。
而且最主要的是PDE5除了存在于男性海绵体血管平滑肌内，PDE5也被发现分布于血管、内脏、气道平滑肌和骨骼肌等多个位置，西地那非同样会不受控制地对这些地方的PDE5也产生抑制作用，从而造成更多可能性的药物不良反应，包括精神系统不良反应和腰痛、背痛和肌痛等不良反应。
那么，如何规避和解决这些不良反应呢？有以下三点
研究发现，随着西地那非临床应用增多,其不良反应的发生亦趋增多,可累及全身多个系统,包括前面说到的心率增快、视觉异常和腰痛、肌痛等问题，但是这些副作用表现大多数为轻到中度,偶有严重、罕见的并发症。
第一、 个体化用药。研究发现，上述不良反应的发生概率和严重程度，与剂量、用药频率和个体差异相关,因此对于ED患者而言，需个体化用药。对于本身心率异常、血压异常的患者，要谨慎用药，做好药物规避、药物剂量调整和药物频率调整等。对于患有肌痛、背痛的患者也要谨慎用药，并做到剂量和频率的及时调整。总而言之要在医生的指导下和评估下用药，以尽量避开药物的不良反应，以及提前对药物的不良反应进行干预。
第二、 知悉用药准入。如果最近6个月内曾发生心肌梗死、休克或心律失常的患者、低血压（血压为90/50mmHg以下）、高血压（血压为170/110mmHg以上）患者、心力衰竭或冠心病引起的不稳定型心绞痛患者应慎用或禁用。65岁及以上老人、肝功能损害（如肝硬化）者和重度肾损害（肌酐清除率＜30ml/min）者推荐降低使用的起始剂量。对服用硝酸酯类药物的患者、患有严重心血管疾病、癫痫及精神疾病、过敏性疾病的患者应绝对禁止使用西地那非。
第三、 对症处理不良反应。为了避免心血管不良反应，在服用西地那非多城中,要严密观察心率、血压变化,如出现胸闷、心悸、心率增快等症状,需停止服用药物，完善心电图、心脏彩超等检查；为了避免消化道不良反应，应清淡饮食,忌油腻、辛辣刺激性食物,对于腹胀、食欲不振、呕吐的患者可适当地给予促消化、胃肠动力药物；为避免神经运动系统不良反应，要明白大多数神经系统包括肌痛等不良反应多为可逆性,一般不需要停药，消除紧张、焦虑的情绪,从小剂量开始应用 。
提醒：除了西地那非，伐地那非、他达拉非等也会引起不良反应
实际上，除了西地那非有这种药物不良反应之外，其他的PDE5抑制剂，像他达拉非、伐地那非也都和西地那非类似，或多或少的会对其他的PDE分型产生抑制，从而引起药物不良反应。因为他们的药理性质都一样，都是通过对PDE5的抑制，来达到治疗ED的作用。
所以，大家在服用西地那非之前，建议经过医生评估指导，最大限度消除药物不良反应对健康的影响。实际上，西地那非最早进入国内市场的时候，相关部门对于西地那非的使用要求非常严格。当时规定，使用西地那非，必须到二级以及二级以上医疗机构，由男科或者泌尿外科主治医师及以上职称医师开具。但是后来随着药物临床运用越来越广，医生和公众对药物越来越熟悉，西地那非相关的使用购买要求也不再严格，特别是现在随着互联网医疗的普及，很多男性甚至在不接触医生的情况下，就能获取药物。
但虽然现在获药方便了，仍然要提醒大家在用药过程中，为了减少不良反应，也为了及时处置不良反应，建议要在医生的评估指导下服用，因为在药物治疗疾病的背后还蕴含着非常复杂的医学原理，能够解决病情和症状，但也可能带来治疗目的之外的不良反应，所以要谨慎用药。相信大家只要在遵医嘱、遵守药物的使用前提下科学使用西地那非，那么对于ED的病情整体获益较大。