流行病学研究表明，虽然分子机制尚不清楚，但 2 型糖尿病 (T2DM) 和高胰岛素血症与子宫内膜癌风险密切相关。许多癌细胞和组织中胰岛素受体同工型 A 的表达上调，这表明 IR-A 介导的信号通路可能对癌症发病机制具有重要意义。
2013年8月7日，北京大学魏丽惠团队在PLOS ONE 在线发表题为“Overexpression of the Insulin Receptor Isoform A Promotes Endometrial Carcinoma Cell Growth”的研究论文，该研究揭示了 IR-A 在子宫内膜癌发生中的关键作用，并表明 IR-A 水平升高与细胞增殖和致瘤性的关联可能与其对 S 期细胞比例的影响和Akt 途径。
但是，在2021年11月23日，该文章被撤回，主要原因是文章有太多的不适当图片加工，另外无法找到原始数据。
在这篇文章发表后，人们对图 2、6 和 7 中显示的结果提出了担忧。具体来说，
以下结果似乎比独立样本的预期更相似：
○ 图 2A，IR-B/IR-A 面板通道 T10 和 T15。
○ 图 2A，IR-B/IR-A 面板通道 T11 和 T16，和 T18。
○ 图 2A，IR-B/IR-A 面板通道 T17 和 T19。
○ 图 2A，GAPDH 面板泳道分别为 T10-T11 和泳道 T12-T13。
○ 图 2A，GAPDH 面板泳道分别为 T14-T16 和泳道 T17-T19。
○ 图 2B，IR-B/IR-A 面板通道 N16 和 N17。
○ 图 2B，GAPDH 面板泳道 N10-N14 和泳道 N15-N19 。
图 2B 的 IR-B/IR-A 面板似乎已在 N10-N11、N12-N13、N13-N14 和 N14-N15 之间拼接。相应的 GAPDH 印迹似乎没有在相同区域拼接。
图 6 和图 7 报告了相同的结果。提交文件表明这可能是由于生产错误造成的。作者指出，图 6 发布正确，而错误的图像发布为图 7。
作者澄清，图 2 中显示的印迹是为了美化图形而被切割和拼接的。已发布结果的原始数据不再可用。在讨论了这些问题后，通讯作者要求撤回这篇文章。
鉴于对图 2 的未解决问题，PLOS ONE 编辑撤回了这篇文章。
所有作者都同意撤回。CFW、GZ、LJZ、WJQ 和 LHW 也表示，他们支持文章的调查结果，并对所发表文章的问题表示歉意。
参考消息：
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0260686