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本文经美国华盛顿大学特殊教育博士、国际认证行为分析师BCBA、大米和小米学术总监曾松添修订审核后发布。

前段时间,中山三院儿童行为发育中心主任邹小兵教授在一次讲座中提到,许多自闭症孩子发烧后症状减轻了,还有家长说发烧之后症状都没了。

这到底是怎么一回事呢?我们找到了相关研究。

今年6月发表在权威医学期刊《Journal of Experimental and Basic Medical Sciences》上的研究表明,发烧过程中,机体释放的细胞因子IL-17a可以调节大脑功能, 抑制自闭症症状。

发烧怎么改善自闭症?

众所周知,自闭症的典型表现是社交障碍和刻板行为。

生活中,自闭症孩子在社交方面存在不同程度的困难,很难和他人有眼神交流。研究者发现,一些孩子在发烧时,眼神交流变多,社交障碍的程度减轻。

有理论认为,发烧可能是通过影响细胞因子的产生,从而在细胞水平上影响大脑功能。还有研究发现,一些儿童的社会行为缺陷可以通过脂多糖(LPS)给药,诱导细胞因子促进炎症反应来缓解。而发烧正是细胞因子大量产生的过程。

这种细胞因子似乎在改善自闭症中发挥了关键作用,它究竟是什么呢?

当细菌等病原体进入人体时,人体会自然地发生免疫反应对抗病原体。此过程中,细胞会释放细胞因子,调节细胞群的生长、成熟和反应。

细胞因子有很多种,其中IL-17a可以增加机体的防御能力,帮助身体更快地打败病原体。

为了证实IL-17a在发烧中的作用,研究者将这种细胞因子注射到小鼠的体感皮层,这减少了S1DZ区域中Fos(一种转录因子)激活神经元的数量,从而使神经元的活动减少。在注射后,小鼠和其他小鼠的互动变多,社交能力得到提高。

既然这种细胞因子这么神奇,那可以用在自闭症治疗中吗?

先别着急,这种细胞因子并不简单。

能够改善自闭症的它

竟也是自闭症的罪魁祸首?

IL-17a可以修复大脑的炎症反应,有可能暂时改善自闭症症状,但这种细胞因子也会导致胎儿的神经发育障碍。

自闭症的病因一直是业内研究的热点。研究者普遍观察到自闭症患者的大脑内和周围神经系统存在免疫异常。

研究发现,患有自闭症谱系障碍的个体大脑中普遍存在慢性神经炎症,具体表现为脑内小胶质细胞和星形胶质细胞的激活增加以及细胞因子和趋化因子的产生。

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那自闭症个体的这些免疫异常是怎么出现的呢?

一些动物模型研究证实,怀孕期间的免疫问题会导致胎儿行为异常。妊娠环境可以通过多种方式影响儿童的神经发育。除了主动感染外,母亲对感染的免疫反应也可能是产前风险因素。

而IL-17a是诱导自闭症发病的介导者之一。将人工重组的IL-17a注射到胎儿脑室后,研究者发现胎儿会出现自闭症谱系障碍样行为和组织病理方面的异常。

同时,IL-17a与自闭症的严重程度呈正相关。一项研究显示,大约50%的自闭症儿童(67.9%的严重症状儿童和17%的轻度至中度自闭症儿童)血清中IL-17A水平较高。

也就是说,孩子出生前,IL-17a会因免疫反应被释放出来,通过胎盘并引起胎儿的发育障碍,但孩子出生后,IL-17a可以调节过度反应的神经元,减少自闭症的症状表现。

发烧治自闭症?尚无科学根据

研究者认为,将IL-17a用于治疗或通过激活IL-17a受体来模拟发热状态都有可能用于自闭症的治疗。

但由于IL-17a有许多不同的功能,临床上需要更多的研究来验证使用IL-17a治疗的副作用。

需要注意的是,虽然一系列研究表明发烧有可能“短暂抑制了”自闭症的“典型特征”,但发烧也可能带来不可逆的伤害。(详见:)

不少家长曾在大米和小米后台留言,孩子在一场高烧后无法自理,社交能力大大退化。因此,孩子发烧时还是要第一时间处理。

也许未来有一天,研究者们可以找到快速治疗自闭症的方法。我们和无数自闭症孩子的家长一样,期待这一天的到来。

但无论这一天何时到来,自闭症的治疗都离不开早发现早干预。

参考资料:

[1]Curran L K, Newschaffer C J, Lee L C,et al. Behaviors associated with fever in children with autism spectrumdisorders[J]. Pediatrics, 2007, 120(6): e1386-e1392.

[2]Mutlu Z S, Güneş B, Erbaş O. Autismand Il-17A Relationship: Why Does Fever Reduce Autism Symptoms?[J]. Journal ofExperimental and Basic Medical Sciences, 2021, 2(1): 86-91.

[3]Reed M D, Yim Y S, Wimmer R D, et al.IL-17a promotes sociability in mouse models of neurodevelopmental disorders[J].Nature, 2020, 577(7789): 249-253.

[4]Wong H, Hoeffer C. Maternal IL-17A inautism[J]. Experimental neurology, 2018, 299: 228-240.

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整理|柚柚 编辑|当当 主编|秦馀