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口腔颌面部疼痛是重大的医学社会问题,口面疼痛严重影响患者生活

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懂文医生 2021-09-22 17:12

导语:口腔颌面部疼痛是一个重大的医学和社会问题,在英国一项初级保健研究中,近四分之一的患者2504名成年患者报告口面部疼痛。此外,口面疼痛可来源于多种独特的靶组织,如脑膜、角膜、牙髓、口鼻粘膜、颞下颌关节等。这些疼痛中很多涉及到口腔颌面部组织的炎性痛,从急性牙髓炎和黏膜炎症到颞下颌关节的慢性关节疾病。

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01

了解疼痛的概念,疼痛是机体的一种有助于适应环境的反应,需知道

1、疼痛感知

疼痛是一种由真实或感知的组织损伤引起的不愉快的感觉、情感和认知体验的复杂集合,并通过某些自主神经反应、心理防卫反应和行为反应表现出来。疼痛是机体的一种有助于适应环境的反应,能够帮助机体趋利避害。一般情况下,机体在受到损伤组织的压力、温度和有毒分子、炎性介质的刺激时。

特定的周围感觉神经元或神经末梢即疼痛感受器能够检测到这些刺激,疼痛感受器难以发生适应,是慢适应感受器,更利于对机体承受的危险发出警报。与其他感官相对客观的性质不同,疼痛是高度个性化和主观的,疼痛感受向疼痛感知的转化可能被应激抑制或加剧。

2、疼痛感受器

疼痛感受器是只对疼痛刺激作出反应的高度特异性的一类初级感觉神经元,并将刺激转化为神经冲动,大脑认定这种神经冲动为痛觉。疼痛感受器分为有髓鞘和无髓鞘两类,Aδ纤维是有髓纤维,是一种直径较大的快速传导纤维,其中一部分是对热敏感、阈值较低的感受器,其余的是阈值较高的机械性感受器。

Aδ纤维能够立即响应刺激,其传导的疼痛也被称为快痛,传导速度快,能够达到5–30m/s,有撕裂感、刺戳感。化学、机械和热等伤害性刺激对这些纤维的激活还能在疼痛产生之前引起相应部位的反射性闪避。

C纤维是一种直径较小、传导较慢的无髓纤维,它对疼痛的响应速度相对较慢,其传导的疼痛也被称为慢痛,传导速度0.4–1.4m/s,形成烧灼痛、绞痛、夹压痛,甚至导致持续的如恶心等情感不适。因两种纤维传导速度的差异,成人足部受到伤害性刺激时,这两种纤维的疼痛会有明显的时差,而头部的疼痛则无法分辨两种疼痛。

3、疼痛产生过程

疼痛感受有四个阶段,换能、传递和传导、感知和调节。换能是疼痛的第一个过程,指疼痛感受初级神经元周围突神经末梢将伤害性刺激转化为感受器电位。在受到伤害性刺激时,疼痛感受器被激活,与其他感觉不同。

疼痛的感受器电位是由瞬时受体电位通道、机械门控通道等离子通道以及G蛋白偶联受体等多种信号介导,跨膜离子产生的电流引起膜的去极化进而产生感受器电位。传导和传递是第二个过程。传导是指动作电位沿轴突从外周突向中枢突传递的过程,传递是指一个神经元向另一个神经元传递信息的过程。

初级神经元的Aδ纤维和C纤维将疼痛信息传递至脑神经节如三叉神经节或脊髓背根神经节,它们在此处与兴奋性或抑制性中间神经元(二级神经元)形成突触。疼痛的感知是大脑对能产生个体特定感觉体验的传入信息的“解码”或解释,这是对疼痛的自我意识。疼痛刺激的传导终止于网状和边缘系统以及大脑皮层,几乎同时发生。

三个系统相互作用产生疼痛感知,感觉辨别系统由躯体感觉皮层介导,负责识别疼痛的性质、位置和强度;情感动机系统决定个体条件性回避行为以及对疼痛的情绪反应,是由网状结构、边缘系统和脑干介导的;认知评估系统管理个体关于疼痛体验的习得性行为,通过大脑皮层介导调节疼痛感知。

疼痛调节是疼痛的最后一个环节,是指对感觉输入的改变(如增强或抑制)。疼痛调节发生在感知疼痛之前,主要发生于脊髓背角和三叉神经核水平,疼痛下行控制系统能够发挥疼痛控制作用,可以是增强,也可以是减弱,控制的来源是同水平或者高级中枢。

疼痛的下行抑制通过内源性阿片肽、去甲肾上腺素、5-羟色胺等介导,它们的释放能够抑制初级神经元神经递质的释放以及二级神经元的超极化,提高产生动作电位的阈值。而增强则是由于更多的神经递质的释放,以促进初级神经元到二级神经元的刺激传导。

02

了解什么是口腔颌面部炎性痛,其发病机制复杂,需要特定药物治疗

1、炎性痛的神经传导

痛觉过敏是机体会对伤害性刺激的反应增强,疼痛超敏是由正常非伤害性刺激引起疼痛。如果炎症不能得到及时控制时,可能会演变成慢性疼痛。更有甚者,疼痛可能会在引发炎症的疾病治愈后持续存在。炎性痛的超敏感状态部分依赖于神经系统可塑性的改变,这是一种适应伤害性刺激的机制。

这种可塑性的改变与基因的转录及mRNA翻译的修饰相关,这些都会导致疼痛感受通路的改变。炎症过程的一些尚未得到充分研究分子机制如果能够进一步阐明,相关的分子就能够作为特定药物的靶点,这能够对治疗炎症和减轻疼痛产生巨大的影响。

2、炎症因子与疼痛传导

免疫细胞与胶质细胞一起和神经元共同构成一个完整的网络,炎症刺激触发的免疫反应能够调节炎性疼痛。免疫细胞和神经胶质细胞之间的相互作用是神经炎症的特征,炎症介质起着关键作用。炎症部位招募的免疫细胞的激活能够导致促炎介质的释放。此外,肥大细胞脱颗粒过程也参与了疼痛感受的诱导。

它可以直接通过细胞粘附分子N-caderin作用于周围神经末梢,也可以间接通过释放组胺、缓激肽和其他血管舒张介质。肥大细胞和神经细胞之间的作用是双向的,以位于神经附近的肥大细胞作为免疫系统和神经系统的中介细胞,神经系统能够通过作用于免疫细胞促进或者抑制固有免疫细胞或者适应性免疫细胞的活性。

活化的巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞会在局部炎症部位或者全身释放促炎的细胞因子,如TNF-α、IL-6和IL-1β,可直接作用于疼痛的产生和维持,促进中枢敏化和疼痛过敏。感受疼痛的神经元表面有这些细胞因子的受体,如果能够减少这些细胞因子,可以在炎症减弱之前迅速减轻疼痛。

结语:免疫系统与神经系统的相互影响涉及多种分子,这使得炎症与疼痛的研究变得复杂,而疼痛甚至还与情绪、认识相关联,这种多系统的关联使得药物在动物实验与临床效果产生巨大差异,为机制研究、药物研发和临床使用增加了更大的难度。

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