责编 | 奕梵
2021年9月17日，英国John Innes Centre的Saskia Hogenhout研究组在Cell在线发表了题为Parasitic modulation of host development by ubiquitin-independent protein degradation的研究论文 （该论文将作为封面长文发表在9月30日最新一期Cell） 。该研究发现，植原体 （phytoplasma） 的一个效应因子能够特异地通过非泛素依赖的26S蛋白酶体降解途径来调控植物生长发育，进而诱导‘僵尸’植物的产生。
自然界中许多病菌都能通过操控寄主行为或者发育来促进自身传播。著名演化生物学家理查德·道金斯 （Richard Dawkins） 将这一类现象称为延伸的表型（the extended phenotype） ，即病菌的基因能够影响并作用到宿主上， 从而诱导宿主特定表型的产生。然而大多数情况下，其中的分子机制尚不清楚。植原体是一类寄生于植物韧皮部的重要致病细菌，靠叶蝉，飞虱等昆虫传播，能够危害上千种植物。在我国， 疯枣病，泡桐丛枝病，水稻黄萎病都是由植原体侵染所致。植原体病害一个显著的特征是被感染的植物通常会产生花变叶 （phyllody） 和丛枝 （Witches' broom） 等典型症状，使得植物无法正常生长完成自身繁殖，彻底沦为植原体滋生和虫媒传播的温床。'僵尸' 植物就被用以形容被植原体侵染的植物，为研究病原菌调控宿主和‘延伸的表型’提供了良好材料。
研究人员发现植原体效应因子 （effector） SAP05能够特异识别植物SPL和GATA两大类转录因子，并引起它们的降解。作为重要植物生长发育调控因子，SPL和GATA的同时降解使得植物在保持幼年属性 （juvenile） 的同时又可以进入生殖发育阶段，但是不能完成有性生殖，最终导致植物不会衰老而是不断产生叶片和败育小枝，也就是典型的丛枝症状。
有意思的是，SAP05介导的蛋白降解并不需要泛素化。以往研究表明，底物泛素化作为降解信号为26S蛋白酶体降解途径所必须。而SAP05通过劫持26S蛋白酶体上的泛素受体RPN10，形成SAP05-RPN10-SPL/GATA异源三聚体，直接介导目标蛋白在蛋白酶体的降解。该机制的发现加深了我们对泛素-蛋白酶体系统的认识，具有巨大的应用价值。
另外，植原体也可以侵染昆虫宿主。然而作者们发现，SAP05并不攻击昆虫的RPN10蛋白。通过比对在植物和动物里高度保守的RPN10，作者巧妙地将植物RPN10上两个氨基酸突变成动物RPN10上对应的氨基酸， 发现改造后的RPN10不仅能够互补植物rpn10突变体，并且让植物产生了针对植原体和SAP05效应因子的抗性。这为虫媒病害微生物的防治提供了一个全新的策略。
综上所述，通过对一个植原体效应因子的作用机理研究，该研究阐明了‘丛枝’这一现象产生的分子机理，发现了一条不依赖于泛素化的26S蛋白酶体降解途径，进而为农作物生长的精细调控，靶向蛋白降解和虫媒微生物的防治提供了新的思路。
John Innes Centre博士后，原中国科学院分子植物科学卓越创新中心毕业博士生黄伟杰为论文第一作者。荷兰瓦格宁根大学与研究中心Richard Immink课题组，英国The Sainsbury LaboratorySophien Kamoun课题组和台湾中央研究院植物暨微生物学研究所郭志鸿课题组参与了本文章的合作。
原文链接：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421010126