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男子胸痛以为心梗,家属聊天推翻了所有诊断,医生顿悟:水牛背!

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听李医生说 2021-09-16 15:00

45岁男性患者,姓罗。

罗先生2年前因为有胸痛、胸闷,在当地医院被诊断为冠心病,后来又长期吃阿司匹林等药物。同时有高血压,有吃降压药(具体不详),但没有坚持吃,吃吃停停。在家也不怎么测量血压。

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这天傍晚,刚吃完饭,罗先生又出现胸痛,而且感到喘憋,在家舌下含服了硝酸甘油,并无改善,而且有越来越严重的趋势,额头上都冒冷汗了,妻子赶紧开车送来急诊科。

急诊科。

今晚老马医生值班,一个在急诊科摸爬滚打了十几年的急诊老兵。

罗先生一来就告诉老马,他有冠心病的,平时胸痛舌下含服硝酸甘油都可以缓解,今天不行,太痛了,喘不过气。

老马立即让罗先生进抢救室,召唤规培医生过来迅速给拉了心电图,并且数落罗先生妻子,这么严重的胸痛,你们不打120,直接开车过来,胆子真大,这万一路上心跳就停了,看你怎么处理。

痛了多久了?老马问。

这次前后有30分钟了。患者妻子回答。平时痛几分钟就缓解了,或者含了硝酸甘油也能缓解,这次不行。

是不是像石头压住胸口一样,痛的喘不过气啊。老马问。

对对对,就是这个感觉。患者皱着眉头回答,汗水从额头渗出。双手捂住胸口,看起来真的很痛的样子。

老马给罗先生测量了血压,160/90mmHg,还好,血压没有低下来。硝酸甘油不是随便能用的,你如果要舌下含服硝酸甘油,记得要测量好血压,如果血压低于100mmHg,你就别用硝酸甘油了,搞不好血压直接垮了那就更糟糕。这药以前是炸药的成分知道么,很猛的,能降低血压,血压低的时候千万别用。

老马跟患者及妻子说。

老马又问了几个问题,得知患者有高血压、冠心病,但是没有做过冠脉造影也没有做过冠脉CTA的。

老马说没有做过冠脉造影,不能确定就一定是冠心病。

这边心电图出来了,II、III、aVF导联ST段下移了0.05mV,V4-V6导联T波导致,ST段也有所下移。

患者还告诉老马,左前臂也有牵拉痛。

规培医生一听,跟老马说,老师,这不是典型的心梗放射痛么。老马嗯了一声,表示认可。患者身形比较肥胖,既往被诊断冠心病、高血压,现在有明显胸痛、反射痛,加上心电图的表现,提示急性冠脉综合征可能性相当高了。

赶紧开通静脉通道,让护士抽血,做常规检查,尤其是查心肌酶、肌钙蛋白。

肌钙蛋白就在急诊科可以做,几分钟结果就出来了。结果显示肌钙蛋白是正常的,没有明显升高。

这样就不能诊断心梗了么?老师。规培医生问。他记得,诊断心梗靠的三要素,一个是典型胸痛,另一个是心电图表现,第三个就是肌钙蛋白、心肌酶的升高,这意味着心肌梗死,心肌细胞破裂导致的。

但现在患者肌钙蛋白还是正常的,什么意思呢。

老马拿起电话,直接联系心内科,等对方接电话的期间,跟规培医生解释,心梗的患者,心电图很快就会有所反应,但是肌钙蛋白、心肌酶等等需要一定时间才能升高的,最快的是肌红蛋白,也要30分钟-1小时才能升高啊,而我们测的这个肌钙蛋白起码要2-3小时才能升高,患者胸痛才不到1小时,肌钙蛋白正常也是可以理解的,但是要动态复查。

规培医生点头。这是最基础的知识。

电话接通了,老马告诉对方,这里有个中年男性,有冠心病病史,半个小时前胸痛、胸闷、喘憋,心电图看到有心肌缺血样改变,赶紧下来看看,需不需要开通绿色通道送介入科。

如果真的是心肌梗死,那么马上送介入科做冠脉介入开通被血栓堵住的冠状动脉,才能挽救更多缺血缺氧的心肌。这是毫无疑问的。

急诊科太多这样的病人了,有些耽误了时间,心跳直接停了的。所以,老马是一刻也不敢耽误。一般来说,如果是心绞痛,含服硝酸甘油都是可以缓解的,缓解不了的,多数都是心肌梗死了。

心内科医生匆匆赶了下来,评估了患者,听了心脏,中年患者,比较肥胖,有高血压病史,既往被诊断冠心病,这次胸痛持续不缓解,心电图有心肌缺血表现,提示可能是个急性非ST段抬高型心肌梗死,建议常规抗凝、抗血小板后急诊PCI术。

但这样的病人,老马是不放心的,主动脉夹层、急性肺动脉栓塞都要常规排除啊。这万一患者是主动脉夹层,你一旦用抗凝抗血小板的药下去,那就糟糕了,说不定搞成出血了,病人就没了。

从目前的资料来看,的确没有办法完全排除主动脉夹层和急性肺动脉栓塞,这两个疾病跟急性心肌梗死经常混淆,容易误诊,甚至有些病人可能同时有主动脉夹层和心肌梗死,这三个危重病都会导致明显胸痛,错一个,都可能身败名裂。

老马提出,先迅速把胸部CTA做了,彻底排查主动脉夹层和急性肺动脉栓塞,再来做冠脉介入治疗,可好。

心内科医生有些犹豫,因为患者目前很大可能就是急性心肌梗死了,延误开通血管的时间,会对患者造成更大的伤害。

这是个矛盾。

最终两人决定,同时准备。

心内科医生这边负责联系导管室,做好准备。

老马联系了CT室,说有胸痛病人要做胸部CT增强扫描,看血管的,要打造影剂,叫他们迅速准备好,时间不能耽误,一到CT室就要推进去做,不能等。老马反复强调。

患者及家属被这架势有点吓到了。

老马直截了当跟患者及家属沟通了病情,取得了所有操作的知情同意,并且签好了名。直接就推过去CT室,因为事先急诊科护士这边已经打好了造影用的针,一到CT室马上就安排检查了。

一路上患者的眉头都没松开过,紧皱着,胸痛的厉害。老马事先准备好了吗啡针,直接4mg吗啡给静推,镇痛治疗。吗啡针是严格管控的精麻药品,如果不是事先有所准备,根本不会那么顺利拿到药。不管患者是心梗还是主动脉夹层,过分的疼痛都是不利于疾病恢复的,尤其是可能会加重心脏耗氧,所以老马决定推了吗啡针。

很快就把CT扫完了,老马大致看了一眼,胸腹主动脉没有明显的夹层,肺动脉也没有明显栓塞,应该不是这两个危重病导致的胸痛。

剩下的就是急性心梗了。

这下老马安心了,加紧脚步直接把病人推到导管室。

前后没到10分钟的时间。

老马简单跟心内科医生交接了情况,说CTA没看到主动脉夹层、肺栓塞,这下放心了。大胆用抗凝药、抗血小板药了。

患者交到了心内科医生手上。

他们再次派医生出来跟家属沟通,说目前诊断急性心肌梗死可能性很大,所谓的心肌梗死,主要是心脏的血管(冠状动脉)被血栓堵住了,或者严重狭窄了,血液过不去,那么后面的组织细胞就会缺血缺氧啊,时间长了,心肌细胞就会缺血坏死,整个心脏都会瘫痪掉,然后心衰,心源性休克,患者可能会迅速死亡。

治疗急性心肌梗死,最靠谱的就是迅速开通被堵塞或者严重狭窄的冠状动脉,重新恢复血液灌注。方法有两个,一个是药物溶栓,一个是经皮冠脉介入手术。药物溶栓道理很简单,直接打溶栓药进入体内,希望溶掉血栓,恢复血流。但缺点也很明显,剂量不好控制,个体差异大,一不小心就可能溶过头了,造成严重的出血,比如脑出血,那就玩完了。

第二个方法就是我们目前准备做的,经皮冠脉介入手术,我们给患者桡动脉打个针,然后放一条导丝进入,循着血流方向走入冠状动脉,找到狭窄严重的地方或者有血栓的地方,撑开血管,从而恢复血流。这个办法立竿见影,但是支架价格比较高(最近支架已经集采,价格降低很多)。也会有一些并发症,比如操作中损伤心脏等等。

总的来说,我们推荐第二个方法。

医生语速飞快,也不管家属是否听懂了。直接把同意书放到她面前,签吧。

患者妻子也听了个大概,总体意思是,这个支架有效,但是贵,而且也可能出问题,但是不做就死定了。

那没什么好说的,签字吧。患者妻子拿起笔,手指都在颤抖。

手术开始了。

意外却如期而至。

几个医生紧紧盯着屏幕,反复用X光照射了,愣是没看到很明显的狭窄或者不通畅的冠状动脉啊,几条大的血管还是很通畅的啊。

这怎么回事啊。

台上的医生流汗了,开始骂粗口了,tmd,胸部CTA也没看到异常啊。介入科医生把刚刚做的CT片子调出来,反复查看了,的确是没有主动脉夹层,也没有肺动脉栓塞。再结合现在的冠脉造影,那也是没有心肌梗死的啊。

都没有!

没发现问题,这可不是闹着玩的。

幸运的是,患者这时候胸痛似乎有所改善了,眉头稍微舒展了一些。否则真的要把台上2个医生急死不可。

结束手术吧。告诉家属,患者不是急性心肌梗死,也不是冠心病,压根就没有冠心病。冠状动脉虽然有点狭窄,但是远远不到导致心肌缺血缺氧、心绞痛频繁发作的程度,哪来的冠心病。心内科医生心里不舒服。

患者被推入心内科监护病房。

家属跟了上来,问心内科医生,到底是什么原因导致的胸痛,不是冠心病吗?一直以来都是按照冠心病看的啊,之前用硝酸甘油也能缓解胸痛啊。不是说硝酸甘油是冠心病的特效药吗。

家属这回揪着心内科医生不放。她也没办法,实在是担心啊。这个不是那个不是,到底是什么病得有个说法啊,刚刚那样的胸痛真的太吓人了,感觉一下子就不行了一样。

心内科医生也正郁闷,但郁闷解决不了问题。

他马上想到了补救的方法。

从患者胸痛的严重程度来看,肯定是跟心脏或者肺或者大血管的情况有关的,既然冠脉造影和胸部CTA都没有发现明显问题,接下来就非常必要做一个心脏彩超了。

本来冠心病病人常规都要做心脏彩超的,但刚刚实在是太紧急了,争分夺秒赶着上台了。当时也觉得心脏彩超可能也是个多余的检查了。但现在回想起来,心脏彩超还是必做不可。

因为他重新听诊了患者的心脏,似乎发现有点杂音,但不是太明显。

可惜的是,心脏彩超这时候没人上班啊。但患者胸痛反复,心脏彩超势在必行。只好他自己亲力亲为,自己给患者做心脏彩超。虽然看的没有专业的心脏彩超科医生那么准确,但大致的他还是会看的。

他告诉患者家属,人体的心脏就好像一个房子,有墙壁,有水管,有电路。心电图是看电路的(心电传导系统)、冠状动脉造影是看水管的(冠状动脉),而心脏彩超是看墙壁和门窗的。

房子的电路、水管出了问题,都会导致胸痛。墙壁(心肌)、门窗(瓣膜)坏了,一样会导致胸痛。所以这个心脏彩超必做不可。

家属当然同意做,她只要找到病因,不能这样糊里糊涂的。再说,那么危险昂贵的冠脉造影她都做了,不差一个心脏彩超。

这彩超一看,果然看出了问题。

彩超心脏检查显示,患者的左心室肥厚了,而且是非对称的,这跟正常人的心脏心肌是完全不一样的。

为什么患者的左心室会有非对称性肥厚呢?而且左心室流出道也是狭窄的。

心内科医生首先想到的是多年的高血压可以导致心脏左心室肥厚,试想一下,血压那么高,心脏要想把血液泵出去,肯定要加大马力多做功才行啊,时间长了,左心室固然可以肥厚啊。

但这种高血压导致的心肌肥厚往往都是均匀对称的心肌肥厚,跟眼前这个不对称性的肥厚是完全不一样的。另外,他又想到了急诊科那份心电图,当时也提示有左心室肥厚。

难道患者的胸痛是跟心肌肥厚有关?

肥厚型心肌病?原来是患者心脏这个房子的墙壁出了问题,不是水管,也不是电路。

心内科医生想到这里,内心一阵兴奋。

肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病,通常心室肌肉都是非对称性肥厚为特点,很多成年人都是因为这个病猝死掉了。彩超显示患者的左心室流出道是有梗阻的,这意味着病情更重,这种解剖异常会导致心脏泵血不顺畅,当然会导致冠脉缺血了,所以也会引起胸痛、胸闷,但并不是冠脉本身的原因,而是心肌肥厚并且造成流出道梗阻泵血困难引起的。

他开始懊恼,应该一早就做这个心脏彩超的。但话又说回来了,那种时刻,一分钟延迟都可能是致命的。

他跟家属说,可能是一种肥厚型心肌病引起的胸痛胸闷,不是冠心病,也不是主动脉夹层、肺栓塞等疾病。这个肥厚型心肌病也不是马虎病,也会死人的,还是要警惕。等明天我们主任过来,大家再斟酌斟酌。

家属听到有个说法了,内心也舒坦一些。

人最怕未知。

既然现在考虑是梗阻性肥厚型心肌病,那么治疗就靠药物了,主要是美托洛尔片,这是个β受体拮抗剂,能够让心脏跳得慢一些,弱一些,同时也能降低一点血压,这非常有利于减轻左心室流出道梗阻,从而减轻胸痛、胸闷症状。

当晚用上药,果然情况有所减轻。胸痛、胸闷进一步缓解。

第二天主任来了,心脏彩超科的医生也来了。

主任听说了这个病人,让心脏彩超科的医生重新给患者做了心脏彩超,结果再次证实,患者就是个肥厚型心肌病(室间隔厚度:左室游离壁厚度>1.3:1),患者的心室不对称肥厚,而心室腔没有增大,这是它的特征。而且患者的确伴随有左心室流出道梗阻。

事情终于明了了,患者真的是个肥厚型心肌病。

心内科医生告诉患者及家属,这个病病因不明,可能跟遗传有关,反正造成的后果就是心脏出了问题,心室不对称肥厚,甚至会造成左心室流出道梗阻,引发胸痛,严重的还会有心衰,甚至猝死。很多年轻人突然就死掉了,或新闻上说某某在打篮球的时候死掉了,说不定就是这个肥厚型心肌病。

由于患者罗某这几年来反复胸痛发作,经过评估,心脏功能也不是太好了。

你再不好好控制血压,心脏功能会越来越差。要知道高血压会导致心脏负荷加大的,会进一步引起心肌肥厚,到时候发生严重的心衰,将寸步难行啊。主任告诉罗某。降压药不能说想吃就吃,不想吃就不吃。降压药就要跟吃饭一样,天天吃才行的。才能平稳降压。

主任,我这肥厚型心肌病,真不能治愈么?患者苦着脸问。

这个病连病因都不清楚,怎么治?主任摊手说,当然了,不能治愈不代表不能治疗,我们有药物可以控制症状的,现在给你吃的美托洛尔就是比较好的药物了,它能让你的心脏跳慢一点,缓和一点,减轻梗阻。另外啊,你那个硝酸甘油可以扔了,肥厚型心肌病吃硝酸甘油是可能加重病情的。

但以前胸痛舌下含服真的会有帮助。患者有些疑惑。

主任解释说,可能是血压太高了,硝酸甘油能降低血压,从而缓解症状。但不管怎么说,以后用美托洛尔为好,硝酸甘油少用,你没有冠心病。

到时候如果药物效果不好,还可以手术的。主任接着说。心脏左心室流出道梗阻了,如果加重,可以手术切掉它。

还有,主任,医生都让我们家减肥,但是你看他,他就肥在脸上和肚子上,手脚都不肥,再减肥岂不是像个冬瓜了。患者妻子跟主任抱怨。

这话惹得哄堂大笑。

高血压病人那是肯定要减肥的,我看了他的化验报告,血脂也是高的,血糖也偏高,糖化血红蛋白7.5%,这说明他极有可能也是有糖尿病的啊,只不过你们之前没发现而已。主任说,高血压高血脂高血糖都有,你不减肥,那就等着住院吧。

主任边说边查看患者,发现患者还真的是头面部肥胖、躯干肥胖为主,四肢不怎么胖,反而显得有些瘦小。

主任略一沉吟,然后叹了口气,似乎发现了什么异样的情况。转头望着管床医生说,你看到患者这个体型,联想到了什么。

管床医生早已经有所察觉,刚刚患者家属说矮冬瓜的时候,其他人都大笑了,就他一个人笑不出来。

因为他想到了一个其他人可能没想到的情况。

除了主任。

管床医生接过话,说患者的病情比较复杂,我恐怕这个心肌肥厚也不是最主要的病因。

此言一出,众人哗然。

只有主任一人微笑,让管床医生继续讲。

从表明上来看,患者的胸痛、胸闷、心衰等症都可能是肥厚型心肌病引起的,但是肥厚型心肌病的诊断还是有些马虎的,其他疾病也可能出现类似的心肌改变,不一定就是原发的基因遗传导致的,也可能是后天的疾病导致的心肌肥厚。管床医生说道。

我一直也有所纳闷,直到刚刚看到患者这个体型。大家看看患者,典型的满月脸、水牛背啊,这身材,是不是。管床医生问旁边一个实习医生,你见过满月脸、水牛背么。

实习医生有点胆怯,说在书上见过,现实中还没见过。

管床医生说,如果没猜错的话,眼前这个患者就是典型的满月脸、水牛背。

此言一出,众人更加是惊讶。

按理来说,水牛背、满月脸并不罕见,但大家的注意力都没在这块上,都在心脏、心肌那边了。所以管床医生提出满月脸、水牛背的时候,大家都非常惊讶,然后很多人又开始点头了。

尤其是患者四肢瘦小,这跟我以前见过一些长期吃激素的患者是类似的,向心性肥胖,四周手脚瘦小,这都是蛋白脂肪重新分布的结果,患者要么是长期吃了激素,要么是体内疾病导致的激素水平升高。

管床医生这句话说到点子上了。

患者及家属听得一愣一愣的。表示自己从来没有吃过激素。

那就对了,那就说明你可能还有一种隐藏的疾病,这个疾病在不断的分泌激素,分泌过度的激素,会导致你的血糖升高,导致血脂升高,导致你满月脸、水牛背的向心性肥胖,更重要的是,还会导致心脏损伤,引起心肌肥厚。

管床医生终于把话说开了。

库欣综合征?年资稍高的医生已经反应过来了。

患者是库欣综合征么?任何一个医生或者医学生,你只要跟他提到满月脸、水牛背,他必然会想到库欣综合征,因为这个太经典了。

我是这么考虑的。管床医生说完后看着主任,等主任表态。

看起来,主任很满意管床医生的分析,说没错,如果不是家属提醒,我也忽略了患者的向心性肥胖这个情况了,如果大家再仔细看,患者的皮肤也是比较菲薄的,这都提示是库欣综合征啊。

大家纷纷看着患者的皮肤,啧啧称奇。还真的是看起来比较薄比较透明。

所谓的库欣综合征,是指各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(简称激素)所致疾病的总称。很多疾病都会导致肾上腺分泌过度激素,所以这是一个综合征,而不是一个具体的疾病。最常见的病因是垂体瘤,然后是肾上腺本身的肿瘤。

垂体、肾上腺都是我们身体的内分泌器官,其中垂体是领导,肾上腺是下属,垂体可以分泌ACTH(促肾上腺皮质激素),作用于肾上腺,让肾上腺分泌更多的糖皮质激素。

所以,如果患者真的是库欣综合征,接下来我们就要找到底是垂体这个领导出了问题,还是肾上腺这个下属出了问题。主任用通俗易懂的比喻告诉了患者及家属这个病。

垂体在哪?垂体在我们脑子里面。肾上腺在哪?顾名思义,就在我们的肾脏上面,差不多就在我们腰部这个位置。

不管是哪里出了问题,当务之急,是先确定患者到底是不是库欣综合征。主任总结说。因为这个病会分泌很多糖皮质激素,只要我们化验患者血液、尿液中激素的水平就可以知道了。

患者及家属听到自己又有这个什么库欣综合征之后,喜忧参半。喜的是主任说,如果是简单的瘤子,一刀切了就可以治愈了。忧愁的是,也有可能是癌症导致激素分泌过多,那就棘手了。

大家都信服主任的分析。而且从头到尾也能解释患者的所有阳性症状,从高血压、高血脂、高血糖、向心性肥胖、心肌肥厚、皮肤菲薄等等。尤其是患者这个高血压,据患者自己所言,换了很多药都没有控制好,一方面跟自己用药不规律有关,当然可能也跟病情本身有关。

当天就安排抽血查相关激素,还要查三个时间段的血液激素水平,当天下午16点,凌晨0点,而第二天早上8点的血液激素水平。这样分开查的目的就是为了看清楚患者体内激素分泌是否仍有规律。

结果出来了,证实了主任和管床医生的分析。

患者凌晨0点的皮质醇(激素)是402μg/L(参考值55-168μg/L),早上8点皮质醇是450(参考值150-552μg/L),下午16点是578(参考值55-248μg/L)。可以明显看出,0点和下午的皮质醇水平是远远高于正常水平的。

而促肾上腺皮质激素(ACTH)测定<1.0(参考值25-100ng/L)。这也是符合库欣综合征的。ACTH是垂体分泌的,用来控制肾上腺分泌的激素,理论上,如果ACTH分泌越多,肾上腺分泌的激素也会越多,因为上头给的压力大啊。

但现在患者的ACTH明显是少了的。

为什么呢?主任解释了,这很容易理解,这说明患者的皮质醇分泌增多跟垂体没关系,不是垂体让肾上腺分泌更多激素的,是肾上腺自作主张分泌了这么多激素的。而肾上腺的激素分泌的越多,自然就会反馈给垂体,垂体觉得肾上腺已经分泌这么多激素了,就不需要再敲打它了,不需要再给它压力了,所以就分泌少一些ACTH。

明白了么?主任又举了一个简单的例子。垂体就是老板,肾上腺就是员工。想要员工多干活(分泌皮质醇),老板就得不停地催催催(分泌ACTH,目的是催促肾上腺干活)。现在我们看到员工干了很多活(分泌了很多激素),而老板并没有催促啊(ACTH很少),反而还不怎么说话了(ACTH真的太低了),为何呢?因为员工现在跟发了疯似的干活,拼了命地干活,分泌了很多激素,老板看到这个情况后,还好意思催促员工么?也没有理由再催促员工了嘛,所以ACTH分泌就少了。

就是这个道理。

下一步,做一个MRI、一个CT吧。头颅MRI,肾上腺CT。主任说。做头颅MRI,是为了明确垂体没问题。做肾上腺CT就是为了证实问题在肾上腺,不管是肾上腺腺瘤还是腺癌,都要看清楚才行。

为什么不一起做MRI呢。患者有些疑惑,还要跑两趟。

一个MRI要做20分钟,而且里面非常吵,很难受的。管床医生解释说,头颅做CT不好看垂体,MRI才能的清楚,所以没办法,必须做MRI。但是肾上腺是可以用CT看清楚的,那就没必要做MRI了。

头颅MRI先做,结果出来了。

垂体真的是无辜的。垂体好好地,没有长任何瘤子。

患者有些忐忑,第二天早上去做了肾脏及肾上腺CT。

结果也很快出来了。

主任就是主任。

CT看到患者右侧肾上腺有一个小肿块,大概有3cm大小。不用说,这个小肿块肯定是导致激素分泌异常增多的凶手。

自此,终于真相大白。患者诊断为:右侧肾上腺皮质腺瘤(可能性大)、皮质醇增多症、心肌肥厚、高血压、高血糖。

管床医生把结果告知患者及家属时,他们终于松了口气。因为管床医生是,从片子上来看,更像是腺瘤,而不是癌。腺瘤更容易处理。一刀切了就完事了。

很快泌尿外科医生就被请到了心内科办公室。

决定腹腔镜下手术切掉这个小瘤子。

手术比较顺利。

术后病理检查没让大家失望,是个腺瘤。

说来也真是立竿见影,切掉瘤子后,患者的血压、血糖立马就容易控制了。

偶尔还会有胸痛、胸闷发作。

主任说,不要着急,过几个月回来复查,会好起来的。

患者及家属对心内科医生感激涕零。如果不是这次胸痛,也就没发现一直藏在深处的肿瘤。那就一直按照冠心病治疗了。虽然这次做了一次CTA,一次冠脉造影,多花了钱,都总算找到了毛病。

3个月后复查,患者血压、血糖基本正常。复查的心脏彩超,心肌肥厚也明显减轻。不再是3个月前的那种明显的非对称性心肌肥厚表现了。这再次证明,患者的心肌肥厚就是激素太多导致的,而非基因遗传导致的疾病。

老马后来得知这个疾病的时候,感慨万千。但如果有类似情况让他再次选择,他还是会毫不犹豫地把CT先做了,而且要CTA,起码胸痛患者能够排除主动脉夹层和肺栓塞,他也能更加放心的抢救下一个病人。

祝福。

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