打疫苗，可不只关乎是否感染及演变成重症，没打疫苗的人可能成为病毒变种的制造工厂！
没打疫苗的人越多 病毒越容易变异
“物竞天择，适者生存”是自然界不变的道理，除了动物，病毒、细菌也是如此，通过不断变异来增加存活的机会，不论是传播力更强，或是复制得更快。
新冠肺炎从去年开始肆虐至今，已经至少出现7种变异病毒（英国、南非、巴西、印度、加州、秘鲁、纽约变种病毒）。
美国范德堡大学医学中心传染病教授William Schaffner从专业角度指出：越多人没打疫苗，病毒变异的机会越大，因为病毒会在病人体内繁衍、进化。
病毒复制次数越多，越有可能变异，虽然大部分的变异不会威胁人类，但随机变异的情况下，有可能产生优势的变异病毒，产生传播力变更好、复制力更强或能传染给更多不同类型的宿主等特质。
要变异，前提就是繁殖，如果变异病毒能成功地在人群间传播开来，这样的变异对病毒来讲就是大功告成；反之，如果能阻止传播，这样的变异就会胎死腹中。
目前已发现3种变异病毒中共同的突变-D614G
病毒变异，以氨基酸变异D614G为例。科学家已经发现英国、南非、巴西变种病毒有共同的突变棘蛋白D614G，这种变异比一开始在我国爆发的新冠肺炎病毒更容易复制繁殖，所以已经完全取代了最早的病毒株。
最原始的新冠肺炎病毒，表面的棘突蛋白会和人体细胞受器ACE2结合，然后产生剧烈的变形，使病毒更容易跟细胞融合。但研究发现，棘突蛋白在和细胞融合前，就变形或解体，导致病毒感染力降低，这样的特点虽然会拖慢病毒复制，但相对也让免疫系统不容易发觉病毒存在，也因此人体无法产生足够的中和抗体。
然而D614G的变异使棘突蛋白不会过早解体或变形，这样的转变虽然让结合细胞的能力变弱，但能使棘突蛋白牢牢抓紧人体细胞的受器，整体来说传染力是提升的。
假设病毒有100个棘突蛋白，在变异前只有50%能发生作用，但在D614G变异后，可能90%的棘突蛋白可以发生作用，虽然结合力变弱，但感染的机会却变大。
此外，在多国产生疫情大爆发的印度病毒株Delta，氨基酸变异为L452R、E484Q和P681R，比英国病毒株Alpha传染力高出50～60％，科学家也在研究为何有些人已经完整接种2剂疫苗仍感染Delta病毒株；而目前在美国加州发现的加州病毒株Epsilon，可以减少2～3.5倍体内抗体数量，大大影响疫苗的防护力，且已在34个国家发现了它的病例。
病毒越变越强 疫苗研发可能赶不上病毒演化速度
病毒变异来势汹汹，变异的前提就是不断繁殖，虽然病毒较不会侵犯有打疫苗的人，但仍可能把病毒带给未接种的人，所以疫苗接种率要到60％~70%、群体免疫的阶段才安全。
但随着变异，病毒越来越难对付，疫苗覆盖率要到多少才能阻止病毒变异，目前没有数据。
在疫苗缺乏的地区，可以采取普种一剂预防重症、降低医疗负担，但要阻止变异、降低感染，覆盖率绝对要比要70％高很多。
病毒变异的趋势是什么呢？
例如D614G，即棘突蛋白上第614的位置，胺基酸类型从D变成G，这个转变使病毒更稳定，原本的病毒株在4度只能存活1～2天；而研究发现，D614G突变后，可以存活1个月，等于触碰冰箱里的带病毒的东西再摸口鼻就可能被感染。
而近期的如P681R、L452R等等，目前已知681、452两位置的变异会降低抗原数量、使疫苗保护力下降，未来病毒演化会朝着免疫逃脱的方向进行，疫苗会越来越难以防范，疫苗研发有点赶不上病毒演化的速度，不过也不用太灰心，等到疫苗真的效用变低时，口服药可能已经面市，像是流感的情况一样。
疫苗和病毒的战争永无止尽，新冠病毒很难跟天花病毒一样绝迹。
以变异的速度来说看，流感较快，因此每年打流感疫苗，新冠疫苗则是隔几年打一次或视情况补种，以维持体内中和抗体的数量，当全球大多数的人都打疫苗后，全球流行会变成地区流行，最后会流感化变成生活中的一部分。