乙肝病毒是一种很小的、嗜肝包膜DNA病毒。通过了解HBV感染的分子病毒学，对于研发药物至关重要。人们对乙肝病毒固有印象是，它具有传染性。人们对于乙肝病毒的在研不同新药研发印象是，它们到底在和以往药物相比，有了哪些研究方向创新？
乙肝病毒复制机制远比人们想得复杂
从分子病毒学方向分析，HBV是感染性病毒粒子，携带3.2kb的松弛环状DNA（cccDNA）基因组。这个基因组，它主要是通过逆转录产生的。当乙肝病毒进入时，会先和硫酸乙酰肝素蛋白聚糖结合，随后与高亲和力病毒受体胆汁酸转运蛋白NTCP特异性结合。
通过网格蛋白依赖性内吞作用，NTCP-HBV复合物的内在化由EGF受体（EGFR）介导。当然HBV进入细胞质，病毒衣壳就会通过衣壳蛋白中的核定位信号与核转运受体相互作用，沿着微管转运到核孔复合体（NPC），在此病毒rcDNA被释放到细胞核中，并且转化进入cccDNA。
由于异常的蛋白质所引发的逆转录机制导致的结果（这种机制也被科学界证明，是环状基因组复制的古老原理），rcDNA必须具有修复某些分子特征才能形成cccDNA。rcDNA负链的5'端和乙肝病毒聚合酶共价连接，正链起始于带帽的RNA寡聚物，并具有异质的，不完整的3'末端。
虽然从rcDNA到cccDNA的转化细节，目前，科学家还没有完全清楚其中机制，但是，目前发现乙肝病毒篡夺宿主DNA修复因子来去除非DNA部分和多余序列，并最终填补缺口以产生cccDNA的几率较高。
从其他病毒研究领域突破 看乙肝抗病毒靶标筛选需要一个过程 科学正在进步
开发新的创新药物HTA来控制或可能治愈HBV感染，需要全面表征乙肝病毒-宿主分子之间的相互作用，主要包括在乙肝病毒生命周期中起关键作用的可靶向细胞因子。用于乙肝病毒感染系统的高通量功能基因组学发展，就为这类问题的鉴定和表征铺平了道路。
通过RNAi敲除和CRISPR / Cas9敲除进行的许多基因组规模的功能丧失筛选，已经成功地应用在肝炎病毒、HIV-1、甲流以及寨卡病毒。siRNA筛选确定了CD97，NEIL3，BMP2K和SERPINB6作为HIV-1宿主因子和抗病毒靶标。
深入了解乙肝病毒生命周期各个步骤，是筛选新靶标正确科研方向，是乙肝科学进步表现。目前对HBV复制周期了解，大体可概括为HBV是部分双链DNA病毒，是Hepadnaviridae病毒家族的成员。
HBV是通过牛磺胆酸钠共转运多肽（NTCP）进入肝细胞的，且已知表皮生长因子受体（EGFR）参与NTCP介导的HBV进入。HBV进入后，HBV会建立游离共价闭合环状DNA（cccDNA）的核库，随后将其复制到RNA中。
乙肝病毒RNA被转运到细胞质，然后被逆转录成DNA，并被包裹在病毒颗粒中。这种复杂的生命周期，就是开发有效抗病毒新药的主要研究课题。
抗病毒新药的开发，需要一个体外感染系统。这个系统应该忠实的概括复杂的乙肝病毒生命周期。例如，原代人肝细胞已经被应用于HBV感染研究，但这些细胞在表型上不稳定，而且可用性有限。
由于乙肝病毒有很多基因型，而且个体的遗传背景也会影响每种HBV基因组感染，所以，从具有不同遗传背景的人诱导多能干细胞（hiPSC）生成肝细胞将有一定好处。但hiPSC衍生的肝细胞并不成熟，且感染与复制HBV的能力有限。