胃癌除了少数未分化癌与遗传因素相关外，大多数是在幽门螺杆菌感染基础上发生的肠型腺癌。约1%幽门螺杆菌感染者最终发生胃癌。

根据普遍认同的Correa P[1，2]氏幽门螺杆菌致癌通路（图1)指出， 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的， 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段。

而且，在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌，胃黏膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复，而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌，肠上皮化生是无法逆转的。

如此理论，给胃黏膜肠上皮化生的患者带来不小的心理负担。

其实，胃黏膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。

即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者，它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。

临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然。大可不必整天提心吊胆。

食管、胃、小肠、大肠各段黏膜上皮细胞各具特征。杯状细胞是小肠和大肠黏膜的特有细胞。如果在食管或者胃黏膜出现了杯状细胞便称之为肠上皮化生（intestinal metaplasia），简称肠化。

食管黏膜肠上皮化生还有一个更为大众熟悉的名称：巴雷特食管（Batett’s esophagus）。胃镜下观察肠上皮化生有较大挑战，而活检病理却十分容易辨认

胃黏膜肠上皮化生十分常见。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃黏膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%。

图3 胃镜及活检病理。A．慢性浅表性胃炎（生理性）； B，慢性浅表性胃炎(HP+）；C，慢性萎缩性胃炎；D，肠上皮化生

促成胃黏膜向肠黏膜转化根本原因是胃内出现了类似肠道那样的环境因素，胃黏膜为适应这种环境改变而主动调整转化。

胃的正常环境是胃酸，而小肠和大肠则分别是胆汁和细菌。

幽门螺杆菌感染、恶性贫血等免疫损伤引起的萎缩性胃炎是引发肠上皮化生的确切原因，机制与胃酸分泌减少促进胃内细菌生长有关。胆汁反流也已证明可以引起肠上皮化生。

吸烟、饮酒、高盐腌制食物能否引起肠上皮化生尚无定论，长期服用PPI如奥美拉唑、慢性心肺疾病缺氧等也可能促进肠上皮化生的发生。高龄者肠化较为多见， 但显然与年龄本身无关。

萎缩可有肠化，而肠化未必有萎缩。肠化的类型有多样，有些类似小肠（Ⅰ型，完全肠化），有些则类似大肠（Ⅲ型，不完全肠化），有些则介于二者之间（Ⅱ型，混合肠化）。一般认为Ⅱ、Ⅲ肠化癌变的风险较高。

此外，因为活检病理对胃缩评估难度较大，而肠化却十分容易辨认，一些学者尝试单凭肠上皮化生程度和范围的分级系统预测胃癌发生风险。但随后的研究发现，肠上皮化生分级系统预测胃癌效果不及萎缩性胃炎分级系统。

换言之，因肠化的类型多样，目前以肠化预测胃癌风险并不可靠

肠化本身不会引起任何症状。将腹部不适等变化怀疑是肠化加重恶化引起的想法是不正确的。

针对肠化本身无需用药，也无药可逆转， 处理核心是明确是否存在萎缩，一旦明确则需对应治疗。

强调只有累及全胃的萎缩性胃炎、肠化才需要定期胃镜随访，对于大多数无明显萎缩的零星肠化、胃窦轻度萎缩伴肠化无需特别随访。