促进组织再生的环境因素，在很大程度上是未知的。免疫系统和微生物群，在修复和再生身体组织结构中发挥作用，但它们之间的确切相互作用尚不清楚。
4月1日发表在《细胞宿主和微生物》（Cell Host & Microbe）上的一项研究中，美国约翰斯霍普金斯大学医学院的学者们评估了皮肤细菌在创面愈合和创面诱导毛囊新生(WIHN)(一种罕见的成人器官发生模型)中的作用。
这项研究主要突出了几个发现：
- 无菌小鼠皮肤再生率低
- 皮肤共生微生物甚至病理性金黄色葡萄球菌都能诱导再生
- 细菌通过il1 β-角质形成细胞依赖的IL1R/Myd88信号诱导再生
- 共生细菌促进人体愈合
他们揭示了皮肤细菌在伤口愈合和毛囊新生中具有积极作用，可以通过IL-1β及其受体IL-1R激活角质形成细胞中的MyD88，促进皮肤再生。
研究人员选择了无菌环境下受伤的小鼠（GF）和正常的无病原体的受伤小鼠（SPF）探究共生菌群对毛发再生的影响。
结果发现，GF小鼠的WIHN水平和干细胞标记物，与细菌计数相关。无菌(GF)的时候最低，常规特异性无病原体(SPF)表现中等，野生型小鼠则达到最高水平，即使是感染致病性金黄色葡萄球菌的小鼠。
进一步利用qRT-PCR进行验证，发现SPF小鼠的干细胞标记Krt15以及再生信号Wnt7b和Tgfb1显着高于GF小鼠，免疫荧光染色也证实，与GF小鼠相比，SPF中β-连环蛋白的含量更高，这表明SPF小鼠皮肤的生物群落促进了伤口愈合。
最后，他们通过笼内改变或局部释放抗生素，减少皮肤微生物群。研究显示，炎症细胞因子IL-1β和角质形成细胞依赖的IL-1R-MyD88信号通路对细菌促进再生是必要和充分的。局部皮肤驻留的微生物群，在伤口愈合过程中可以促进再生与愈合。
最后，在一个小型试验中，一种局部广谱抗生素也能减缓成年志愿者皮肤伤口的愈合。这些结果证明了IL-1β控制形态发生的作用，支持了重新考虑局部预防性抗生素常规应用的必要性。
译/前瞻经济学人APP资讯组
论文链接：https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1931312821001311