乙酸盐是一种与运动障碍有关的酒精代谢物，它是在乙醛脱氢酶2的作用下产生的。该酶常见于肝脏中，新研究却在大脑中发现了它。
通过实验，研究人员发现从老鼠的大脑中清除乙醛脱氢酶2可使老鼠在饮酒时更能抵抗“饮酒醉态”。
这提示乙醛脱氢酶2在肝脏和脑中有不一样的作用机制，这为酗酒以及其他相关疾病治疗提供新靶点。
近期，有研究团队在《自然-新陈代谢》（Nature Metabolism）杂志发表论文介绍，他们在人类和动物脑内发现了一种与酒精代谢相关的酶——乙醛脱氢酶2（ALDH2）。
已知，ALDH2常见于（也主要集中于）肝脏，会参与到酒精代谢生成乙酸盐的过程中，而乙酸盐则可通过血液从肝脏传播至大脑，与抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）相互作用，进而影响运动功能。
因为乙酸盐的生成需要ALDH2这种酶参与，所以那些摄入少量酒精就会“脸红”的人通常是由于缺乏ALDH2——这令他们的身体无法快速制造乙酸盐，反倒会积聚很多其他的代谢产物。
此项新研究的突破性在于研究人员发现原来大脑中也有ALDH2——这些掌管酒精代谢的酶神奇地现身于实验小鼠的小脑星形胶质细胞中。之后，研究人员又在人类小脑的星形胶质细胞里找到了ALDH2。
接着，他们通过特定的饲养方式除去了小鼠星形胶质细胞内的ALDH2（它们的肝脏中还含有一些ALDH2），并测试它们的抵抗酒精的能力。结果发现这些小鼠在饮酒后更不容易出现运动障碍，或者说“醉态”，例如“动作不协调”或“行走不利索”等，其中原因很可能就是酒精在缺少ALDH2的情况下难以被有效转化为乙酸盐并积聚于脑中。
此外，他们发现饮酒后小鼠脑中的乙酸盐和神经递质GABA的含量也没怎么增加；相比之下，那些只被除去肝脏部位的ALDH2而脑部仍保有解酒酶的小鼠在摄入酒精后，脑内的乙酸盐或GABA水平却仍会升高。
上述发现意味着，除肝脏外，小脑也是负责酒精代谢的一个关键枢纽，能通过代谢产物乙酸盐对生物大脑的神经递质产生特定作用，进而影响运动功能。
作者总结道，ALDH2酶在肝脏和大脑中具有不同的作用，脑内的酒精代谢或许能直接影响生物的酒后行为，因此小脑星形胶质细胞中的ALDH2可能会成为治疗酗酒以及其他相关疾病的有效靶标。
资料来源：
Alcohol metabolised in brain, not liver
END
一键三连在看、点赞、关注